The Imunopatogenesis Autisme

Advertisements
Spread the love

Autisme adalah kelainan perkembangan sistem saraf pada seseorang yang kebanyakan diakibatkan oleh faktor hereditas dan kadang-kadang telah dapat dideteksi sejak bayi berusia 6 bulan. Deteksi dan terapi sedini mungkin akan menjadikan si penderita lebih dapat menyesuaikan dirinya dengan yang normal. Kadang-kadang terapi harus dilakukan seumur hidup, walaupun demikian penderita Autisme yang cukup cerdas, setelah mendapat terapi Autisme sedini mungkin, sering kali dapat mengikuti Sekolah Umum, menjadi Sarjana dan dapat bekerja memenuhi standar yang dibutuhkan, tetapi pemahaman dari rekan selama bersekolah dan rekan sekerja sering kali dibutuhkan, misalnya tidak menyahut atau tidak memandang mata si pembicara, ketika diajak berbicara. Karakteristik yang menonjol pada seseorang yang mengidap kelainan ini adalah kesulitan membina hubungan sosial, berkomunikasi secara normal maupun memahami emosi serta perasaan orang lain.

 

 

Autisme merupakan salah satu gangguan perkembangan yang merupakan bagian dari gangguan spektrum autisme atau Autism Spectrum Disorders (ASD) dan juga merupakan salah satu dari lima jenis gangguan di bawah payung Gangguan Perkembangan Pervasif atau Pervasive Development Disorder (PDD). Autisme bukanlah penyakit kejiwaan karena ia merupakan suatu gangguan yang terjadi pada otak sehingga menyebabkan otak tersebut tidak dapat berfungsi selayaknya otak normal dan hal ini termanifestasi pada perilaku penyandang autisme. Autisme adalah yang terberat di antara PDD.

Gejala-gejala autisme dapat muncul pada anak mulai dari usia tiga puluh bulan sejak kelahiran hingga usia maksimal tiga tahun. Penderita autisme juga dapat mengalami masalah dalam belajar, komunikasi, dan bahasa.  Seseorang dikatakan menderita autisme apabila mengalami satu atau lebih dari karakteristik berikut: kesulitan dalam berinteraksi sosial secara kualitatif, kesulitan dalam berkomunikasi secara kualitatif, menunjukkan perilaku yang repetitif, dan mengalami perkembangan yang terlambat atau tidak normal

 

The Imunopatogenesis Autisme

  • Dua disfungsi imun utama pada autisme adalah regulasi imun yang melibatkan sitokin pro-inflamasi dan autoimunitas. Merkuri dan agen infeksi seperti virus campak saat ini adalah dua pemicu utama lingkungan untuk disfungsi imun pada autisme.
  • Disfungsi imun genetik pada autisme melibatkan wilayah MHC, karena ini adalah kluster gen imunologis yang produk gennya adalah molekul Kelas I, II, dan III. Molekul Kelas I dan II dikaitkan dengan presentasi antigen. Antigen pada infeksi virus dimulai oleh partikel virus itu sendiri sementara produksi sitokin dan mediator inflamasi disebabkan oleh respon terhadap antigen putatif yang bersangkutan.
  • Imunitas yang diperantarai sel dirusak sebagaimana dibuktikan dengan jumlah CD4 yang rendah dan polaritas sel T yang bersamaan dengan ketidakseimbangan subset Th1 / Th2 terhadap Th2. Kekebalan humoral yang terganggu di sisi lain dibuktikan dengan penurunan IgA yang menyebabkan perlindungan usus yang buruk. Studi menunjukkan antibodi spesifik otak yang meningkat pada autisme mendukung mekanisme autoimun.
    Virus dapat memulai proses tetapi aktivasi sitokin berikutnya adalah faktor merusak yang terkait dengan autisme. Antibodi spesifik virus yang terkait dengan virus campak telah ditunjukkan pada subjek autistik. Paparan lingkungan terhadap merkuri diyakini membahayakan kesehatan manusia mungkin melalui modulasi homeostasis imun. Hubungan merkuri dengan sistem kekebalan telah dipostulatkan karena keterlibatan paparan thimerosal pascakelahiran, bahan pengawet yang ditambahkan dalam vaksin MMR.
  • Paparan bahaya pekerjaan terhadap merkuri menyebabkan edema pada astrosit dan, pada tingkat molekuler, jalur pensinyalan apoptosis CD95 / Fas terganggu oleh Hg2 +. Mediator inflamasi pada autisme biasanya melibatkan aktivasi astrosit dan sel mikroglial. Kemokin proinflamasi (MCP-1 dan TARC), dan sitokin anti-inflamasi dan modulatory, TGF-beta1, secara konsisten meningkat pada otak autis. Pada infeksi virus campak, telah didalilkan bahwa ada penekanan kekebalan dengan menghambat proliferasi dan pematangan sel-T dan downregulasi ekspresi MHC kelas II. Perubahan sitokin TNF-alpha meningkat pada populasi autis. Reseptor seperti tol juga terlibat dalam pengembangan autistik. Level NO yang tinggi dikaitkan dengan autisme. Antibodi ibu dapat memicu autisme sebagai mekanisme autoimunitas. Vaksinasi MMR dapat meningkatkan risiko autisme melalui mekanisme autoimun pada autisme. Antibodi MMR secara signifikan lebih tinggi pada anak autis dibandingkan dengan anak normal, mendukung peran MMR dalam autisme.
  • Autoantibodi (isotipe IgG) menjadi protein filamen neuron-akson (NAFP) dan protein asam glial fibrillary (GFAP) meningkat secara signifikan pada pasien autis (Singh et al., 1997). Peningkatan Th2 dapat menjelaskan peningkatan autoimunitas, seperti temuan antibodi terhadap MBP dan filamen aksonal neuronal di otak. Ada bukti lebih lanjut bahwa ada peserta lain dalam fenomena autoimun. Kemungkinan keterlibatannya dalam autisme tidak dapat dikesampingkan. Investigasi lebih lanjut pada tingkat imunologis, seluler, molekuler, dan genetik akan memungkinkan para peneliti untuk terus mengungkap mekanisme imunopatogenik yang terkait dengan proses autistik di otak yang sedang berkembang. Ini dapat membuka jalan baru untuk pencegahan dan / atau penyembuhan gangguan perkembangan saraf yang menghancurkan ini.
  • Ada bukti bahwa anak-anak dengan kelainan spektrum autisme (ASD) menunjukkan reaktivitas imun yang meningkat terhadap gluten, yang diduga merupakan efek dari kelainan penghalang usus. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengevaluasi hubungan antibodi yang diinduksi oleh gluten dengan zonulin dan protein pengikat asam lemak usus (I-FABP), yaitu, penanda serologis dari gangguan penghalang usus. Penelitian ini melibatkan 77 pasien dengan ASD.
  • Zonulin, I-FABP, antibodi spesifik seliaka, antibodi anti-gliadin (AGA), dan antibodi terhadap neural transglutaminase 6 (TG6) dari kelas imunoglobulin (Ig) A dan IgG terdeteksi dalam serum. Antibodi spesifik seliaka negatif pada semua anak ASD, empat anak (5,2%) memiliki antibodi anti-TG6 positif, dan peningkatan produksi AGA-IgG ditemukan pada 21 pasien (27,3%). Tingkat rata-rata zonulin dan I-FABP pada pasien ASD serupa dengan yang ditemukan pada kontrol yang sehat dan mengungkapkan korelasi negatif dengan usia, sedangkan analisis regresi mengungkapkan hubungan positif yang signifikan antara produksi antibodi dan usia. Konsentrasi serum zonulin dan I-FABP menunjukkan tidak ada hubungan yang signifikan secara statistik dengan positifitas antibodi. Peningkatan produksi antibodi yang terkait dengan gliadin dan TG6 saraf pada anak-anak ASD tidak terkait dengan penanda serologis dari gangguan penghalang usus.
BACA  Obesitas, Kegemukan dan Alergi Makanan
Advertisements
loading...
Advertisements
Advertisements

Advertisements
Advertisements
Advertisements
Advertisements

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *