ALERGI ONLINE

Patofisiologi Terkini Erupsi Obat

Advertisements
Spread the love

Widodo Judarwanto, Audi Yudhasmara

Erupsi obat dapat meniru berbagai macam penyakit kulit. Morfologinya sangat banyak dan termasuk morbiliformis (lihat gambar di bawah), urtikaria, papulosquamous, pustular, dan bulosa. Obat-obatan juga dapat menyebabkan pruritus dan disestesia tanpa erupsi yang jelas. Reaksi yang diinduksi oleh obat harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang minum obat dan yang tiba-tiba mengembangkan erupsi kulit simetris. Erupsi Morbilliform yang terlokalisasi pada striae telah digambarkan dengan klindamisin

Patofisiologi

Erupsi obat dapat dibagi menjadi reaksi yang dimediasi secara imunologis dan nonimunologis.

Reaksi yang dimediasi secara imunologis

Advertisements
loading...
Advertisements
  • Coombs dan Gell mengusulkan empat jenis reaksi yang dimediasi secara imunologis, sebagai berikut:
    • Tipe I adalah reaksi independen imunoglobulin E (IgE), yang menghasilkan urtikaria, angioedema, dan anafilaksis (lihat gambar di bawah).
    • Tipe II adalah reaksi sitotoksik, yang menghasilkan hemolisis dan purpura
    • Tipe III adalah reaksi kompleks imun, yang mengakibatkan vaskulitis, penyakit serum, dan urtikaria.
    • Tipe IV adalah reaksi tipe tertunda dengan hipersensitivitas yang dimediasi sel, yang menghasilkan dermatitis kontak, reaksi eksantematosa, dan reaksi fotoalergi.
  • Sel-sel T17 terlibat dalam banyak erupsi obat, dan sulfametoksazol menginduksi mekanisme penggantian sel-T yang didasarkan pada domain TCRVβ20-1 yang mengubah pengenalan peptida-HLA. Dalam reaksi obat yang parah, mikro RNA-18a-5p down-mengatur ekspresi limfoma sel B / leukemia-2 antiapoptotik seperti protein 10 (BCL2L10), mempromosikan apoptosis.
  • Insulin dan protein lain berhubungan dengan reaksi tipe I. Penisilin, sefalosporin, sulfonamid, dan rifampisin diketahui menyebabkan reaksi tipe II. Kina, salisilat, klorpromazin, dan sulfonamid dapat menyebabkan reaksi tipe III. Reaksi tipe IV, mekanisme erupsi obat yang paling umum, sering dijumpai dalam kasus hipersensitivitas kontak dengan obat topikal, seperti neomisin. Sulfonamid paling sering dikaitkan dengan nekrolisis epidermal toksik (TEN).
  • Meskipun sebagian besar erupsi obat adalah reaksi hipersensitivitas tipe IV, hanya sebagian kecil yang bergantung pada IgE. Artinya, antibodi dapat ditunjukkan dalam kurang dari 5% dari reaksi obat kulit. Reaksi yang dimediasi sel tipe IV tidak tergantung dosis, mereka biasanya mulai 7-20 hari setelah obat dimulai, mereka mungkin melibatkan darah atau jaringan eosinofilia, dan mereka mungkin kambuh jika obat-obatan yang secara kimiawi terkait dengan agen penyebab diberikan.
BACA  Patofisiologi dan Manifestasi Klinis Reaksi Hipersensitivitas Segera

Reaksi yang dimediasi secara nonimunologis

  • Reaksi yang dimediasi secara nonimunologis dapat diklasifikasikan menurut fitur berikut: akumulasi, efek samping, pelepasan langsung mediator sel mast, reaksi idiosinkratik, intoleransi, fenomena Jarisch-Herxheimer, overdosis, atau dermatitis fototoksik. (Gejala reaksi Jarisch-Herxheimer menghilang dengan terapi lanjutan. Terapi obat harus dilanjutkan sampai infeksi sepenuhnya diberantas.)
  • Contoh akumulasi adalah argyria (perubahan warna biru-abu-abu pada kulit dan kuku) yang diamati dengan penggunaan semprotan seng perak nitrat.
  • Efek samping adalah efek obat yang normal tetapi tidak diinginkan. Misalnya, agen kemoterapi antimetabolit, seperti siklofosfamid, dikaitkan dengan kerontokan rambut.
  • Pelepasan langsung mediator sel mast adalah fenomena tergantung dosis yang tidak melibatkan antibodi. Misalnya, aspirin dan NSAID lainnya menyebabkan pergeseran dalam produksi leukotrien, yang memicu pelepasan histamin dan mediator sel mast lainnya. Materi kontras radiografi, alkohol, sitokin, opiat, simetidin, kuinin, hidralazin, atropin, vankomisin, dan tubokurarin juga dapat menyebabkan pelepasan mediator sel mast.
  • Reaksi idiosinkratik tidak dapat diprediksi dan tidak dijelaskan oleh sifat farmakologis obat. Contohnya adalah individu dengan mononukleosis menular yang mengalami ruam ketika diberikan ampisilin.
  • Ketidakseimbangan flora endogen dapat terjadi ketika agen antimikroba secara istimewa menekan pertumbuhan satu spesies mikroba, yang memungkinkan spesies lain tumbuh dengan kuat. Misalnya, kandidiasis sering terjadi dengan terapi antibiotik.
  • Intoleransi dapat terjadi pada pasien dengan metabolisme yang berubah. Sebagai contoh, individu yang asetilator lambat dari enzim N-asetiltransferase lebih mungkin mengembangkan lupus yang diinduksi obat sebagai respons terhadap procainamide.
  • Fenomena Jarisch-Herxheimer adalah reaksi karena endotoksin bakteri dan antigen mikroba yang dibebaskan oleh penghancuran mikroorganisme. Reaksi ini ditandai dengan demam, limfadenopati lunak, artralgia, erupsi makula atau urtikaria sementara, dan eksaserbasi dari lesi kulit yang sudah ada sebelumnya. Reaksi ini bukan indikasi untuk menghentikan pengobatan karena gejala sembuh dengan terapi lanjutan. Reaksi ini dapat dilihat dengan terapi penisilin untuk sifilis, terapi griseofulvin atau ketoconazole untuk infeksi dermatofit, dan terapi dietilkarbamazin untuk onkokersiasis.
  • Overdosis adalah respons berlebihan terhadap peningkatan jumlah obat. Misalnya, peningkatan dosis antikoagulan dapat menyebabkan purpura.
  • Dermatitis fototoksik adalah respons akibat terbakar sinar matahari berlebihan yang disebabkan oleh pembentukan fotoproduk toksik, seperti radikal bebas atau spesies oksigen reaktif
BACA  Imunopatofisiologi Terkini Demam Berdarah Dengua (DBD) dan Infeksi Dengue

Referensi

 

  • Monteagudo B, Cabanillas M, Iriarte P, Ramírez-Santos A, León-Muinos E, González-Vilas D, et al. Clindamycin-induced Maculopapular Exanthema with Preferential Involvement of Striae Distensae: A Koebner phenomenon?. Acta Dermatovenerol Croat. 2018 Apr. 26 (1):61-63.
  • Green JJ, Manders SM. Pseudoporphyria. J Am Acad Dermatol. 2001 Jan. 44(1):100-8.
  • French LE, Trent JT, Kerdel FA. Use of intravenous immunoglobulin in toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome: our current understanding. Int Immunopharmacol. 2006 Apr. 6(4):543-9.
  • Mukasa Y, Craven N. Management of toxic epidermal necrolysis and related syndromes. Postgrad Med J. 2008 Feb. 84(988):60-5.

 

Advertisements
Advertisements

Advertisements
Advertisements
Advertisements
Advertisements

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

× Konsultasi Virtual Whatsapp, Chat Di Sini