Patofisiologi Terkini Alergi dan Sinusitis Kronis

Advertisements
Advertisements
Spread the love

Patofisiologi Terkini Alergi dan Sinusitis Kronis

Widodo Judarwanto, Audi Yudhasmara

Sinusitis eosinofilik hiperplastik kronis (CHES) adalah penyakit inflamasi yang ditandai dengan infiltrasi eosinofil ke jaringan sinus yang dapat hadir dengan dan tanpa polip hidung (NP). Sensitisasi alergen di CHES terjadi secara teratur, tetapi kausalitas antara sensitivitas alergen, paparan, dan penyakit tidak jelas.

Sinusitis kronis adalah proses inflamasi yang melibatkan sinus paranasal dan bertahan setidaknya selama 12 minggu. Karena peradangan saluran napas hidung biasanya menyertai sinusitis kronis dan gejala rinitis mendahuluinya, istilah rinosinusitis kronis (CRS) adalah istilah yang lebih akurat. Rinosinusitis kronis adalah salah satu penyakit kronis yang lebih umum di Amerika Serikat, dan mempengaruhi orang-orang dari segala usia. CRS mungkin tidak menular dan berhubungan dengan alergi, cystic fibrosis, gastroesophageal reflux, atau paparan polutan lingkungan. Faktor risiko yang diketahui termasuk rinitis alergi, rinitis nonalergi, obstruksi anatomi pada kompleks ostiomeatal, dan gangguan imunologi.

Lebih dari 50% individu dengan rinitis alergi (AR) memiliki bukti klinis18 atau radiografi18,19 CS dan, sebaliknya, 25-58% individu dengan sinusitis memiliki sensitisasi aeroallergen.20,21 Peningkatan IgE total merupakan faktor risiko untuk adanya CS22 parah dan sensitivitas terhadap beberapa alergen dan sensitivitas terhadap alergen abadi (misalnya, tungau debu) secara independen terkait dengan peningkatan kemungkinan memiliki CS.23 Bersama-sama, studi ini mendukung konsep bahwa CS bisa menjadi penyakit atopik yang didorong oleh sensitisasi IgE terhadap aeroalergen. Namun, mekanisme aeroallergen dapat menghasilkan CHES tidak jelas secara inheren dan adanya alergi pada pasien CHES mungkin hanya mencerminkan kejadian kebetulan dari dua kondisi klinis yang relatif umum. Mengingat peringatan ini masih ada argumen tentatif yang mendukung peran alergi di CS.

Alergen tidak mungkin secara langsung memasuki sinus yang sehat baik melalui difusi atau aliran silia, dan bahkan ini lebih bermasalah karena hilangnya patensi ostium sinus yang sakit. Peradangan dan eosinofilia jaringan dapat berkembang secara sekunder akibat pajanan alergen di dalam hidung, dengan resirkulasi humoral sistemik dari sel-sel alergi termasuk eosinofil, limfosit Th2, dan prekursor eosinofil yang secara tidak spesifik direkrut kembali ke sinus yang sakit.

Kemungkinan reaksi alergi terhadap peptida yang berasal dari bakteri (yaitu, Staphylococcus atau superantigens) atau jamur yang menjajah sinus yang sakit juga memberikan mekanisme alergi yang masuk akal. Pengobatan penyakit ini termasuk agen yang diarahkan pada mediator alergi seperti pengubah leukotrien dan kortikosteroid, meskipun ini tidak selalu menandakan bahwa mekanisme yang bergantung pada IgE dapat dianggap berasal. Namun, baru-baru ini, omalizumab telah menunjukkan harapan, termasuk pada pasien tanpa sensitisasi aeroallergen yang jelas. Meskipun banyak aspek peran alergi dalam CHES tetap menjadi misteri, mekanisme yang sedang dijelaskan memungkinkan pemahaman yang lebih baik tentang penyakit ini, yang pada akhirnya akan mengarah pada perawatan yang lebih baik untuk pasien kami yang hidup sehari-hari dengan penyakit ini.

Secara historis, sinusitis kronis (CS) dianggap sebagai entitas penyakit tunggal atau, paling-paling, dapat dipisahkan menjadi dua penyakit, CS dengan polip hidung (NP) dan CS tanpa NP. Sekarang diakui bahwa ada beberapa varian CS termasuk presentasi yang ditandai dengan infeksi kronis, peradangan noneosinofilik, sinusitis eosinofilik hiperplastik kronis (CHES), penyakit pernapasan yang diperburuk aspirin, sinusitis jamur alergi, penyakit yang terkait dengan fibrosis kistik, dan, mungkin, banyak lainnya, masing-masing dengan mekanisme patogen spesifik dan masing-masing memerlukan pendekatan individual untuk manajemen.1,2 Masing-masing kondisi ini dapat muncul dengan berbagai kemungkinan (CHES, penyakit pernapasan eksaserbasi aspirin, sinusitis jamur alergi, dan cystic fibrosis) atau lebih kecil kemungkinannya ( infeksi kronis, sinusitis non-eosinofilik) untuk hadir dengan NP. CHES dengan atau, lebih jarang, tanpa NP terutama ditentukan oleh ekspresi eosinofil yang menonjol.3 Penyakit ini sering dikaitkan dengan NP tetapi juga dengan asma dan sensitisasi alergi (IgE) terhadap aeroallergen (atopi).4-7 Karena kesamaannya. CHES terhadap gangguan alergi dan hubungan dengan atopi ini, peran potensial alergi pada CHES akan menjadi fokus utama artikel ini.

Advertisements

PATOFISIOLOGI SINUSITIS KRONIS 

MEKANISME KEKEBALAN CHES

  • CHES adalah penyakit inflamasi yang ditandai dengan akumulasi eosinofil yang menonjol di sinus dan, ketika ada, di jaringan NP terkait. NP sering memperumit kondisi ini, dan, dengan demikian, kehadirannya (terutama dengan adanya asma) telah diusulkan sebagai bukti diagnostik dugaan untuk penyakit eosinofilik yang mendasarinya.
  • Namun, CHES hanya dapat didiagnosis dengan jelas pada pewarnaan histokimia jaringan untuk eosinofil atau melalui kuantifikasi mediator turunan eosinofil (seperti eosinofil protein kationik atau protein dasar utama).12 Dalam CHES, jaringan sinus menunjukkan peningkatan yang nyata pada sel-sel yang mengekspresikan sitokin (IL-5, faktor perangsang koloni makrofag granulosit, dll.), kemokin (CCL5, CCL11, CCL24, dll. ), dan mediator lipid proinflamasi (misalnya, sisteinil leukotrien) yang bertanggung jawab untuk diferensiasi, kelangsungan hidup, dan aktivasi eosinofil.
  • Karena eosinofil sendiri adalah prom sumber inent dari banyak mediator ini, CHES dapat dianggap sebagai penyakit peradangan yang tidak terkendali dan bahwa sekali eosinofil direkrut, mereka menyediakan faktor pertumbuhan yang diperlukan untuk perekrutan lebih lanjut, proliferasi, aktivasi, dan kelangsungan hidup.
  • Hal ini tentu konsisten dengan kronisitas gangguan ini dan persyaratan untuk revisi bedah yang sering. Dengan demikian, meskipun alergi mungkin penting dalam memicu atau mungkin memperburuk gangguan, harus diakui bahwa paparan alergen yang sedang berlangsung mungkin tidak diperlukan untuk persistensinya.

MEKANISME PUTATIF MENGHUBUNGKAN AR KE CS: REAKSI AEROALLERGEN LANGSUNG

  • Aeroallergens mendapatkan akses ke nares (dan paru-paru) dengan inspirasi ke dalam saluran pernapasan. Namun, bernapas saja tidak bisa langsung mendorong aeroalergen ke dalam sinus. Proses ini dapat dicapai melalui difusi, suatu proses yang bergantung pada partikel yang tersisa di udara dalam lubang hidung untuk jangka waktu yang cukup, sesuatu yang tidak mungkin, sebagian, mencerminkan ukurannya. Aliran mukosiliar tidak dapat berkontribusi, karena—bahkan ketika berfungsi—gerakannya berlawanan arah.24 Selanjutnya, CHES umumnya dikaitkan dengan oklusi kompleks ostiomeatal, seringkali dengan NP, dan oklusi ini secara kategoris akan menghalangi masuknya aeroallergen. Studi yang dilakukan dengan partikel ragweed radiolabeled insufflated dan media kontras telah mengkonfirmasi ketidakmampuan partikel-partikel ini untuk memasuki sinus.
  • Menariknya, hembusan hidung memungkinkan akses partikulat ke sinus yang sehat. Studi awal dengan pencitraan tomografi terkomputasi emisi foton tunggal menyarankan peningkatan penyerapan metabolik pada sinus pasien CS dengan AR selama sensitisasi-rel musim alergi, dan perubahan ini menjadi kurang aktif di luar musim.27 Namun, studi yang lebih baru dan lebih komprehensif oleh kelompok yang sama belum dapat mengkonfirmasi temuan ini menggunakan pencitraan tomografi terkomputasi emisi foton tunggal, indium, atau tomografi emisi positron. sinus, menunjukkan bahwa paparan alergen musiman saja tidak mendorong atau memperburuk penyakit sinus. Sebaliknya, penelitian terbaru lainnya menunjukkan peningkatan eosinofilia pada sinus maksilaris dari subjek alergi selama musim paparan

INFLAMASI ALERGI SISTEMIK

  • Mengingat keterbatasan inhalasi langsung aeroallergen dengan difusi ke dalam sinus sebagai mekanisme alergi di CHES, hubungan antara alergi inhalan dan sinusitis, jika ada, harus dianggap berasal dari proses inflamasi sistemik. Konsep ini melibatkan interaksi sistemik antara saluran napas hidung lokal, jaringan limfatik yang berhubungan dengan hidung, sumsum tulang, dan sinus (Gbr. 1). Pada subjek yang peka, paparan alergen melibatkan sel dendritik hidung yang menetap. Peptida alergen yang dimuat pada sel dendritik dengan mudah bermigrasi ke jaringan limfatik terkait hidung di mana mereka akan mengaktifkan limfosit T-helper efektor. Namun, pada subjek yang sebelumnya tersensitisasi ini, aeroalergen yang dihirup juga dapat diproses oleh sel penyaji antigen nonprofesional di dalam hidung termasuk makrofag, limfosit B, sel mast, dan bahkan eosinofil itu sendiri, yang juga dapat mengaktifkan limfosit T efektor spesifik alergen baik di sekunder jaringan limfoid dan pada mereka yang berada di jaringan hidung. Sitokin yang terkait dengan peradangan alergi tidak berfungsi secara hormonal. Dengan demikian, sitokin terkait Th2 seperti IL-4, IL-5, dan IL-13 tidak dapat dengan mudah diidentifikasi dalam sampel serum dan tentu saja tidak mungkin untuk mengakses sumsum tulang pada konsentrasi yang cukup untuk mendorong diferensiasi hematopoietik. Sebaliknya, sel T memori efektor ini yang telah diaktifkan kembali di jaringan limfatik hidung atau hidung bermigrasi ke sumsum tulang.
  • Setelah dikirim ke sumsum tulang, sitokin yang berasal dari sel mirip Th2 ini akan merangsang produksi sel inflamasi termasuk terutama eosinofil, tetapi mungkin juga basofil dan prekursor sel mast. Eosinofil yang baru dihasilkan dilepaskan ke dalam sirkulasi di mana mereka diprogram untuk mengenali molekul adhesi (“alamat” seperti molekul adhesi sel vaskular 1) dan sinyal kemotaktik (seperti CCL11 [eotaxin] dan leukotrien sisteinil) yang akan merekrut mereka ke dalam jaringan yang meradang. Mekanisme ini mendasari eosinofilia dalam nares yang berkembang dengan paparan alergen hidung musiman. Namun, eosinofil yang baru muncul ini (dan mungkin juga prekursor sel mast dan basofil) akan secara tidak spesifik direkrut ke dalam jaringan yang menunjukkan alamat dan faktor kemotaksis yang relevan termasuk sinus pasien CHES (dan paru-paru pasien asma).
  • Semua faktor yang diperlukan untuk pengambilan eosinofil diekspresikan dalam jaringan CHES/NP.3,9,13,35 Selain mekanisme sistemik yang melibatkan sumsum tulang, sel-sel yang baru diaktifkan di saluran napas hidung oleh alergen juga termasuk prekursor eosinofil yang diekspresikan secara lokal. sehingga resirkulasi langsung sel inflamasi alergi antara nares, jaringan limfatik lokal, dan sinus kemungkinan juga terjadi. Jelas, subjek tanpa CHES yang sudah ada sebelumnya tidak mengekspresikan alamatin atau kemotaksin dalam jaringan sinus mereka dan dengan demikian tidak memiliki mesin yang diperlukan untuk merekrut sel-sel inflamasi ke dalam sinus mereka selama eksaserbasi rinitis yang diinduksi alergen.
  • Beberapa studi klinis sekarang telah menghasilkan bukti kuat yang mendukung relevansi mekanisme seperti itu di CHES. Ini termasuk penelitian yang menunjukkan peningkatan signifikan dalam eosinofil dan protein kationik eosinofil tidak hanya di hidung tetapi juga di sinus maksilaris setelah paparan alergen.29,37 Dalam studi mani yang lebih baru, tantangan alergen hidung dilakukan di satu sisi hidung, dan spesimen lavage dari kedua sinus maksilaris dianalisis. Jumlah eosinofil meningkat secara signifikan tidak hanya di ipsilateral tetapi, pada tingkat yang setara, juga di sinus maksilaris kontralateral.37 Temuan ini menunjukkan sifat sistemik dari respons inflamasi alergi dan mekanisme yang layak di mana paparan aeroalergen inhalan pada hidung dapat mendorong CHES.

SENSITISASI TERHADAP PATOGEN KOLONISASI

  • Bakteri
    • Pasien dengan CHES secara rutin menjadi terjajah dengan bakteri. Bakteri ini terutama ada dalam biofilm, yang terdapat pada 29-72% pasien CS. Pada penyakit eosinofilik, bakteri ini biasanya termasuk Staphylococcus spp. Bakteri ini dapat mendorong infeksi akut berulang yang mengganggu pasien CS, ketika mereka berubah menjadi keadaan planktonik dan muncul dari biofilm. Namun, bahkan dalam keadaan terkait biofilm yang lamban, bakteri ini tidak berbahaya dan dapat menjadi sumber superantigen yang kuat, bahan pembantu imun 45-49, dan protein alergen (penginduksi IgE)
    • Superantigen adalah protein yang mengikat langsung ke kompleks histocompatability utama atau -rantai reseptor sel T, yang mengarah ke aktivasi nonspesifik sejumlah besar limfosit T sehingga menghasilkan rentetan sekresi sitokin. Ekspresi superantigen yang diturunkan dari bakteri dapat diidentifikasi hingga 90 % pasien dengan CS.
    • Karena sel T yang menginfiltrasi sinus CHES umumnya menampilkan tanda sitokin Th2,51 lonjakan sitokin yang diperantarai superantigen ini akan mencakup IL-4 dan IL-13, yang produksinya akan mendorong keberadaan sel B untuk mensintesis antibodi IgE terhadap antigen humoral apa pun yang ditanggapi oleh sel B pada saat itu. Sebagai contoh spesifik dari mekanisme ini, interaksi ini mengarah pada pembentukan IgE di jaringan sinus ke enterotoksin Staphylococcus itu sendiri, dan antibodi IgE ini dapat diidentifikasi pada 27,8% CS dengan NP dan 53,8% CS dengan NP dan asma. 0,45 Antibodi IgE terhadap staph enterotoksin cross-link FcεRI pada sel mast dan basofil di hidung, semakin memperluas respons inflamasi. Antibodi juga mengikat FcεRI pada sel dendritik di hidung dan sinus yang mendorong pengambilan antigen yang difasilitasi dan mengarah ke lingkaran setan sekresi sitokin Th2 yang sedang berlangsung.

Jamur

  • Jamur yang ada sebagai komensal dalam sinus dapat melibatkan reseptor pola molekuler terkait patogen dan dengan demikian mengaktifkan jalur imun bawaan, yang pada akhirnya memunculkan respons inflamasi limfosit Th2 dan eosinofilik yang kuat. Jalur ini mendasari patogenesis sinusitis jamur alergi dan karena mekanisme ini tidak kontroversial dalam gangguan ini, ini tidak akan dibahas lebih lanjut di sini. Apa yang kontroversial adalah apakah sensitisasi alergi terhadap jamur yang berkoloni dapat berkontribusi pada patogenesis CHES.
  • Konsep ini didukung oleh pengamatan menarik mengenai kolonisasi di dalam sinus dan sensitisasi mencolok terkait terutama untuk Alternaria spp. ditampilkan oleh pasien CHES ketika dianalisis sebagai aktivasi sel T dan sekresi IL-5 terkait.52 Pasien CHES ini secara universal tidak menunjukkan sensitisasi IgE terhadap jamur yang relevan.
  • Konsep bahwa respon “alergi” helper seperti Th2 dapat menghasilkan inflamasi eosinofilik tanpa adanya IgE sekarang telah diketahui dengan baik, meskipun mengurangi antusiasme untuk terapi penargetan IgE di CHES tidak menghalangi peran alergi jamur dalam gangguan ini. Meskipun menarik, studi ini belum sepenuhnya dilakukan, sebagian karena uji klinis tindak lanjut dengan terapi antijamur gagal menunjukkan perbaikan terapeutik yang signifikan. Namun, kegagalan studi klinis ini mungkin mencerminkan ketidakcukupan farmakoterapi kami (pertimbangkan kegagalan pengobatan antijamur pada AFS, penyakit yang jelas disebabkan oleh kolonisasi jamur) dan, dengan demikian, peran kolonisasi jamur di CHES tetap menarik.

 

  • Stasis sekresi di dalam sinus dapat dipicu oleh (1) obstruksi mekanis pada kompleks ostiomeatal karena faktor anatomi atau (2) edema mukosa yang disebabkan oleh berbagai etiologi (misalnya, virus akut atau rinitis alergi).
  • Stagnasi lendir di sinus membentuk media yang kaya untuk pertumbuhan berbagai patogen. Tahap awal sinusitis seringkali merupakan infeksi virus yang umumnya berlangsung hingga 10 hari dan sembuh total pada 99% kasus. Namun, sejumlah kecil pasien dapat mengalami infeksi bakteri akut sekunder yang umumnya disebabkan oleh bakteri aerobik (yaitu, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis). Awalnya, sinusitis akut yang dihasilkan hanya melibatkan satu jenis bakteri aerobik. Dengan infeksi yang persisten, flora campuran, organisme anaerob, dan, kadang-kadang, jamur  berkontribusi pada patogenesis, dengan bakteri anaerob yang berasal dari flora mulut seringkali akhirnya mendominasi. Dalam satu penelitian, perubahan bakteri ini ditunjukkan dengan aspirasi endoskopi berulang pada pasien dengan sinusitis maksilaris. Sebagian besar kasus sinusitis kronis disebabkan oleh sinusitis akut yang tidak diobati atau tidak merespon pengobatan.
  • Peran bakteri dalam patogenesis sinusitis kronis sedang dikaji ulang. Infeksi sinus yang berulang dan persisten dapat berkembang pada orang dengan keadaan imunodefisiensi berat atau kongenital atau fibrosis kistik.

Pemikiran saat ini mendukung konsep bahwa rinosinusitis kronis (CRS) sebagian besar merupakan penyakit inflamasi multifaktorial. Faktor perancu yang dapat menyebabkan peradangan meliputi:

  • Infeksi persisten (termasuk biofilm dan osteitis)
  • Alergi dan gangguan imunologi lainnya
  • Faktor intrinsik saluran napas atas
  • Superantigen
  • Kolonisasi jamur yang menginduksi dan mempertahankan peradangan eosinofilik
  • Kelainan metabolik seperti sensitivitas aspirin

Semua faktor ini dapat berperan dalam gangguan sistem transportasi mukosiliar intrinsik. Hal ini karena perubahan patensi ostia sinus, fungsi silia, atau kualitas sekret menyebabkan stagnasi sekret, penurunan kadar pH, dan penurunan tekanan oksigen di dalam sinus. Perubahan ini menciptakan lingkungan yang menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri yang, pada gilirannya, berkontribusi lebih lanjut terhadap peningkatan peradangan mukosa.

Etiologi

  • Etiologi sinusitis kronis adalah multifaktorial. Interaksi antara banyak faktor sistemik, host lokal, dan lingkungan berkontribusi terhadap peradangan sinus dan patofisiologi penyakit. Faktor sistemik termasuk penyakit genetik seperti cystic fibrosis, kondisi yang menyebabkan imunodefisiensi, penyakit autoimun, kondisi idiopatik seperti triad Samter (penyakit pernapasan yang diperparah aspirin), dan refluks asam. Faktor host lokal termasuk kelainan anatomi sinonasal, kondisi iatrogenik seperti jaringan parut akibat operasi sinus sebelumnya, neoplasma, atau adanya benda asing, antara lain. Kemungkinan faktor lingkungan yang dapat berkontribusi terhadap kondisi tersebut termasuk adanya biofilm dan infeksi bakteri, serta infeksi jamur, alergi, polusi lingkungan, dan merokok.
  • Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa biofilm sangat penting untuk patofisiologi infeksi kronis termasuk sinusitis kronis. Kemajuan terbaru dalam metode untuk identifikasi biofilm dan biologi molekuler menawarkan wawasan baru tentang peran biofilm dalam sinusitis kronis.
  • Saat ini, studi etiologi sinusitis semakin berfokus pada obstruksi ostiomeatal, alergi, polip, keadaan imunodefisiensi samar dan tersembunyi, dan penyakit gigi. Mikroorganisme lebih sering dikenali sebagai penyerbu sekunder. Setiap proses penyakit atau toksin yang mempengaruhi silia memiliki efek negatif pada CRS.

Keterlibatan bakteri
Bakteri yang diduga terlibat dalam CRS berbeda dari bakteri yang terlibat dalam rinosinusitis akut. Bakteri berikut telah dilaporkan dalam sampel yang diperoleh melalui endoskopi atau tusukan sinus pada pasien dengan sinusitis kronis.

  • Staphylococcus aureus (baik strain S aureus [MSSA] yang rentan methicillin dan strain S aureus [MRSA] yang resisten methicillin) [12]
  • Stafilokokus koagulase-negatif
  • Haemophilus influenzae
  • Moraxella catarrhalis
  • Streptococcus pneumoniae
  • Streptococcus intermedius
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Spesies Nocardia
  • Bakteri anaerob ( Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides, spesies Fusobacterium
  • Streptokokus mikroaerofilik

Berbeda dengan peran mikroba dalam etiologi sinusitis akut, peran yang tepat dari semua mikroba ini dalam etiologi sinusitis kronis tidak pasti. Berbagai peneliti tidak setuju pada etiologi mikroba sinusitis kronis. Sebagian besar ketidaksepakatan dapat dijelaskan dengan metodologi. Studi yang menggunakan metode yang memadai untuk pemulihan anaerob telah menunjukkan keunggulannya pada sinusitis kronis, sedangkan penelitian yang tidak menggunakan metode tersebut gagal memulihkannya. Ketika teknik yang tepat digunakan, bakteri anaerobik dapat ditemukan pada 50% hingga 70% spesimen.  Variabel pertumbuhan mikroba dalam sampel mungkin juga karena paparan sebelumnya dari berbagai antibiotik spektrum luas pada pasien yang terlibat dalam penelitian.

Jyonouchi dkk berhasil menginduksi sinusitis kronis pada kelinci melalui inokulasi Bacteroides fragilis secara intranus. Para penulis kemudian mengidentifikasi antibodi imunoglobulin G (IgG) terhadap organisme ini pada hewan yang terinfeksi. [16] Selain itu, antibodi IgG terhadap organisme anaerob telah diamati pada pasien dengan sinusitis kronis.  Temuan ini lebih lanjut mendukung peran anaerob pada sinusitis kronis.

Studi mikrobiologi sinusitis kronis sering menunjukkan bahwa infeksi polimikrobial, dengan isolasi satu sampai enam isolat per spesimen.  Flora mikroba sinusitis kronis dipengaruhi oleh pemberian antibiotik sebelumnya, vaksinasi sebelumnya, dan adanya flora normal yang dapat menekan munculnya spesies patogen.

Dalam beberapa kasus, sinusitis kronis dasar memburuk secara tiba-tiba atau menyebabkan gejala baru. Eksaserbasi akut sinusitis kronis ini sering juga polimikrobial, dengan bakteri anaerob mendominasi. Namun, bakteri aerob yang biasanya berhubungan dengan sinusitis akut (misalnya, S pneumoniae, H influenzae, M catarrhalis) dapat muncul. Perubahan isolat bakteri selama eksaserbasi berulang diamati pada 68%  pasien yang diteliti oleh Yaniv et al,  yang memerlukan perubahan pengobatan pada 40%. Faktor risiko utama untuk perubahan selanjutnya dalam kultur adalah pertumbuhan polimikroba. Para penulis merekomendasikan bahwa kultur meatus tengah berulang harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi berulang CRS, terutama pada kasus yang tidak merespon terapi standar.

S aureus termasuk resisten methicillin [20] dikaitkan dengan perkembangan penyakit inflamasi parah yang persisten pada saluran napas bagian atas, termasuk sinusitis kronis dengan polip hidung.

Bakteri gram negatif fakultatif dan aerobik, termasuk P aeruginosa, lebih sering diisolasi pada pasien dengan sinusitis kronis yang telah menjalani operasi sinus endoskopi.

Keterlibatan jamur
Jamur berikut telah dilaporkan dalam sampel yang diperoleh dengan endoskopi atau tusukan sinus pada pasien dengan sinusitis kronis  :

  • spesies Aspergillus
  • Cryptococcus neoformans
  • spesies candida
  • Sporothrix schenckii
  • Spesies alternatif
  • Flora polimikroba aerob-anaerob adalah kultur sinus yang diperoleh dari jamur bola. [24] Untuk melihat informasi lengkap mengenai sinusitis jamur, silahkan menuju ke artikel utama dengan klik disini.

Referensi

  • Kennedy JL, Borish L. Chronic sinusitis pathophysiology: the role of allergy. Am J Rhinol Allergy. 2013 Sep-Oct;27(5):367-71. doi: 10.2500/ajra.2013.27.3906. Epub 2013 Apr 18. PMID: 23601202; PMCID: PMC3781389.
  • Biel MA, Brown CA, Levinson RM, Garvis GE, Paisner HM, Sigel ME, et al. Evaluation of the microbiology of chronic maxillary sinusitis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1998 Nov. 107(11 Pt 1):942-5.
  • Brook I, Frazier EH, Foote PA. Microbiology of the transition from acute to chronic maxillary sinusitis. J Med Microbiol. 1996 Nov. 45(5):372-5.
  • Ramakrishnan Y, Shields RC, Elbadawey MR, Wilson JA. Biofilms in chronic rhinosinusitis: what is new and where next?. J Laryngol Otol. 2015 Aug. 129 (8):744-51.
  • Nayak N, Satpathy G, Prasad S, Thakar A, Chandra M, Nag TC. Clinical implications of microbial biofilms in chronic rhinosinusitis and orbital cellulitis. BMC Ophthalmol. 2016 Sep 21. 16 (1):165
  • Mazza JM, Lin SY. Primary immunodeficiency and recalcitrant chronic sinusitis: a systematic review. Int Forum Allergy Rhinol. 2016 Oct. 6 (10):1029-1033.
Advertisements
Advertisements
Advertisements
Advertisements

Leave a Reply

Your email address will not be published.