Patofisiologi dan patogenesis Rhinovirus atau Common Cold

Advertisements
Spread the love

Rhinovirus (RV) adalah penyebab paling umum dari flu biasa atau common cold. RV terutama menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian atas (URTI) tetapi juga dapat menginfeksi saluran pernapasan bagian bawah. Komplikasi potensial infeksi termasuk otitis media, sinusitis, bronkitis kronis, dan eksaserbasi penyakit saluran napas reaktif (misalnya asma). Meskipun infeksi rhinovirus terjadi sepanjang tahun, kejadiannya paling tinggi pada musim gugur dan musim semi

Rhinovirus (RV) adalah anggota keluarga Picornaviridae, yang mencakup patogen manusia enterovirus dan hepatovirus (terutama, virus hepatitis A). Lebih dari 100 subtipe yang berbeda ada dalam 3 kelompok besar, dikategorikan menurut spesifisitas reseptor: molekul adhesi antar-1 (ICAM-1), reseptor lipoprotein densitas rendah (LDL), dan reseptor sel sialoprotein.

Infeksi rhinovirus terutama terbatas pada saluran pernapasan bagian atas tetapi dapat menyebabkan otitis media dan sinusitis; mereka juga dapat memperburuk asma, fibrosis kistik, bronkitis kronis, dan penyakit saluran pernapasan bawah yang serius pada bayi, orang lanjut usia, dan orang dengan gangguan kekebalan. [1, 2] Meskipun infeksi terjadi sepanjang tahun, insidensinya paling tinggi pada musim gugur dan musim semi. Dari orang yang terpapar virus, 70-80% memiliki penyakit simtomatik. Sebagian besar kasus ringan dan terbatas.

Patofisiologi

Advertisements
  • Penularan virus  Rhinovirus memiliki berbagai mode transmisi dan dapat menginfeksi populasi besar pada waktu tertentu. Paling umum, mereka ditransmisikan ke individu yang rentan melalui kontak langsung atau melalui partikel aerosol. Situs utama inokulasi adalah mukosa hidung, meskipun konjungtiva mungkin terlibat pada tingkat yang lebih rendah. Virus ini menempel pada epitel pernapasan dan menyebar secara lokal. Spesies Rhinovirus A dan B berikatan dengan reseptor rhinovirus manusia utama, ICAM-1 (ditemukan dalam jumlah tinggi di nasofaring posterior).  Rhinovirus C (RV-C) berikatan dengan reseptor anggota keluarga terkait 3 cadherin (CHDR-3). Partikel virus biasanya ditularkan melalui inokulasi ke mata atau hidung dari kontak dengan jari-jari yang mengandung virus, terutama karena rhinovirus mampu bertahan hidup berjam-jam.
  • Perilaku yang sangat menular melaluihidung , bersin, dan secara fisik mentransfer sekresi yang terinfeksi ke permukaan lingkungan atau jaringan kertas. Berlawanan dengan kepercayaan populer, perilaku seperti berciuman, berbicara, batuk, atau bahkan ngiler tidak berkontribusi banyak terhadap penyebaran penyakit.
  • Tingkat infeksi sekitar 50% dalam rumah tangga dan berkisar dari 0% hingga 50% di sekolah, menunjukkan bahwa penularan memerlukan kontak jangka panjang dengan individu yang terinfeksi. Eksposur singkat kepada orang lain di tempat-tempat seperti bioskop, pusat perbelanjaan, rumah teman, atau kantor dokter dikaitkan dengan risiko rendah penularan. Karena anak-anak menghasilkan antibodi terhadap serotipe yang lebih sedikit, mereka yang bersekolah adalah reservoir paling umum dari infeksi rhinovirus.
BACA  Sinkop (Pingsan), Tekanan Darah Rendah dan Alergi Makanan

Patogenesis infeksi rhinovirus

  • Penempelan virus pada reseptornya (ICAM-1, CHDR-3, reseptor lipoprotein densitas rendah [LDLR]) pada individu yang rentan memunculkan respons imun bawaan yang mengarah pada peradangan jalan napas dan remodeling.
  • Beberapa sel sebenarnya terinfeksi oleh rhinovirus, dan infeksi hanya melibatkan sebagian kecil epitel. Gejala timbul 1-2 hari setelah infeksi virus, memuncak 2-4 hari setelah inokulasi, meskipun laporan telah menggambarkan gejala sedini 2 jam setelah inokulasi dengan gejala primer 8-16 jam kemudian.

Viremia jarang terjadi.

  • Respons inflamasi lokal terhadap rhinovirus di saluran pernapasan dapat menyebabkan keluarnya cairan hidung, hidung tersumbat, bersin, dan iritasi tenggorokan. Epitel hidung tidak rusak.  Berbagai polimorfisme pada gen sitokin telah terbukti berdampak pada keparahan infeksi, menunjukkan kecenderungan genetik.  Histopatologi yang dapat dideteksi menyebabkan penyumbatan hidung, rinore, dan bersin masih kurang, yang mengarah pada hipotesis bahwa respons imun inang memainkan peran utama dalam patogenesis.
  • Sel yang terinfeksi melepaskan interleukin (IL) -8, yang merupakan kemoatraktan kuat untuk leukosit polimorfonuklear (PMN). Konsentrasi IL-8 dalam sekresi berkorelasi secara proporsional dengan keparahan gejala flu biasa. Mediator inflamasi, seperti kinin dan prostaglandin, dapat menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan sekresi kelenjar eksokrin. Ini, bersama dengan stimulasi akhir saraf parasimpatis lokal, menyebabkan gejala pilek.
  • Defisiensi produksi interferon beta oleh sel epitel bronkial asma telah diusulkan sebagai mekanisme untuk meningkatkan kerentanan terhadap infeksi rhinovirus pada individu dengan asma.
  • Viral clearance dikaitkan dengan respons inang dan sebagian disebabkan oleh produksi lokal oksida nitrat. Rhinovirus ditumpahkan dalam jumlah besar, dengan sebanyak 1 juta virion infeksi hadir per mililiter pencucian hidung. Viral shedding dapat terjadi beberapa hari sebelum gejala flu dikenali oleh pasien, memuncak pada hari ke 2-7 dari penyakit, dan dapat berlangsung selama 3-4 minggu.
  • Antibodi penetralisir serotipe spesifik ditemukan 7-21 hari setelah infeksi pada 80% pasien. Meskipun antibodi ini bertahan selama bertahun-tahun, memberikan kekebalan jangka panjang, pemulihan dari penyakit lebih mungkin terkait dengan kekebalan yang dimediasi sel. Perlindungan gigih dari infeksi berulang dengan serotipe tersebut tampaknya sebagian disebabkan oleh antibodi imunoglobulin A (IgA) dalam sekresi hidung, serum imunoglobulin G (IgG), dan, mungkin, serum imunoglobulin M (IgM).
  • Studi klinis menunjukkan keterlibatan sinus dalam pilek biasa. Temuan Abnormal Computed Tomography (CT) (misalnya, kekeruhan, kadar cairan udara, dan penebalan mukosa) ditemukan pada orang dewasa dengan pilek biasa yang sembuh lebih dari 1-2 minggu tanpa terapi antibiotik.
  • Terlepas dari apa yang dilaporkan dalam cerita rakyat, tidak ada bukti klinis yang baik yang menunjukkan bahwa pilek didapat dari paparan cuaca dingin, basah, atau menjadi dingin.
BACA  Aeroalergen, Penyebab dan Gejalanya
Advertisements
loading...
Advertisements
Advertisements

Advertisements
Advertisements
Advertisements
Advertisements
BACA  Aktifitas Neural pada Alergi

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *