ALERGI ONLINE

Patofisiologi dan Diagnosis Rhinitis Alergi

Advertisements

Rinitis alergi (RA) melibatkan peradangan pada selaput lendir hidung, mata, tabung eustachius, telinga tengah, sinus, dan faring. Hidung selalu terlibat, dan organ-organ lain terpengaruh pada individu-individu tertentu. Peradangan pada selaput lendir ditandai oleh interaksi yang kompleks dari mediator inflamasi tetapi pada akhirnya dipicu oleh respon yang dimediasi oleh immunoglobulin E (IgE) terhadap protein ekstrinsik.  Untuk mekanisme RA, antibodi anti-IgE dan antibodi spesifik terhadap sitokin seperti IL-4 atau IL-5 yang berkorelasi dengan peradangan alergi baru-baru ini muncul. SLIT saat ini banyak digunakan karena kemanjurannya, keamanan dan kemudahannya, yang menggantikan imunoterapi subkutan. Meskipun penghindaran alergen dan imunoterapi secara teori ideal, antihistamin dan kortikosteroid intranasal akan memainkan peran utama dalam pengelolaan RA sampai pengobatan inovatif berkembang. Namun, gejala utama pasien, durasi dan tingkat keparahan RA, kepatuhan pasien, keamanan obat dan efektivitas biaya harus dipertimbangkan ketika pilihan pengobatan dipilih. Klinisi harus mewaspadai patofisiologi dengan RA untuk membuat diagnosis yang benar dan memilih opsi perawatan yang tepat untuk setiap pasien.

Rinitis alergi (RA) adalah kelainan simptomatik pada hidung yang diinduksi setelah terpapar alergen melalui reaksi hipersensitivitas yang dimediasi oleh IgE, yang ditandai dengan 4 gejala kardinal dari rhinorrhea berair, sumbatan hidung, gatal pada hidung dan bersin.1 Prevalensi RA meningkat di seluruh dunia. Di Amerika Serikat, RA diperkirakan mempengaruhi sekitar 60 juta orang, dan prevalensinya sekitar 10-30% pada orang dewasa dan hampir 40% pada anak-anak.2-4 Di Korea, prevalensi AR tahunan adalah 3,39% menurut survei terhadap 71.120 pasien yang mengunjungi klinik otolaringologi dari 23 pusat rujukan tersier antara November 1999 dan April 2000.5 Menurut pengawasan terhadap 42.886 orang Korea yang menggunakan kuesioner Studi Asma Internasional dan Alergi pada Anak (ISSAC), 12 bulan prevalensi AR di sekolah dasar dan anak-anak sekolah menengah (6-12 dan 12-15 tahun) masing-masing adalah 28,8% dan 29,1%. RA dikaitkan dengan beban ekonomi yang sangat besar yang menyebabkan masalah dalam kualitas hidup seperti sekolah dan tidur. Di Amerika Serikat, biaya langsung untuk AR adalah 1,9 miliar dolar pada tahun 1996. Dalam penelitian lain, biaya langsung untuk AR melebihi 3 miliar dolar pada tahun 1996, dan kebiasaan tambahan sebesar 4 miliar dolar dihasilkan dari komorbiditas. Banyak penelitian tentang hubungan antara RA dan asma telah dilaporkan. Oleh karena itu, Alergi Rhinitis dan Dampaknya pada Asma (ARIA) menerbitkan pedoman untuk RA dan merevisinya pada tahun 2008.

Poin-poin pedoman ARIA adalah sebagai berikut: AR dibagi lagi berdasarkan durasi gejala dan tingkat keparahan RA, diperlukan pendekatan terapi bertahap. tergantung pada klasifikasi ARIA, dan pasien dengan RA persisten harus dievaluasi untuk asma. Ada beberapa perubahan dalam pedoman ARIA 2008 dibandingkan dengan pedoman 2001:

  • (1) kortikosteroid intranasal menjadi obat lini pertama yang merupakan obat lini kedua dalam pedoman 2001,
  • (2) antihistamin generasi kedua lebih disukai daripada yang pertama. generasi seseorang,
  • (3) antagonis leukotriene dimasukkan ke dalam obat yang disarankan dan
  • (4) peran imunoterapi dievaluasi kembali.

Patofisiologi

Advertisements

Kecenderungan untuk mengembangkan reaksi alergi, atau yang diperantarai IgE, terhadap alergen ekstrinsik (protein yang mampu menyebabkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. Pada individu yang rentan, paparan protein asing tertentu menyebabkan sensitisasi alergi, yang ditandai dengan produksi IgE spesifik yang diarahkan terhadap protein ini. IgE spesifik ini melapisi permukaan sel mast, yang ada di mukosa hidung. Ketika protein spesifik (misalnya, butir serbuk sari tertentu) dihirup ke dalam hidung, ia dapat berikatan dengan IgE pada sel mast, yang mengarah pada pelepasan segera sejumlah mediator.

BACA  Patofisiologi dan patogenesis Rhinovirus atau Common Cold

Mediator yang segera dilepaskan termasuk histamin, tryptase, chymase, kinin, dan heparin.  Sel mast dengan cepat mensintesis mediator lain, termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. Mediator ini, melalui berbagai interaksi, akhirnya mengarah pada gejala rinore (yaitu, hidung tersumbat, bersin, gatal, kemerahan, sobek, bengkak, pembengkakan, tekanan telinga, tetesan postnasal). Kelenjar lendir distimulasi, menyebabkan peningkatan sekresi. Permeabilitas pembuluh darah meningkat, menyebabkan eksudasi plasma. Vasodilatasi terjadi, menyebabkan kemacetan dan tekanan. Saraf sensorik distimulasi, menyebabkan bersin dan gatal. Semua peristiwa ini dapat terjadi dalam hitungan menit; karenanya, reaksi ini disebut fase reaksi awal, atau langsung.

Lebih dari 4-8 jam, mediator ini, melalui interaksi peristiwa yang kompleks, mengarah pada perekrutan sel-sel inflamasi lain ke mukosa, seperti neutrofil, eosinofil, limfosit, dan makrofag.  Hal ini menyebabkan peradangan yang berlanjut, disebut respons fase akhir. Gejala respon fase akhir mirip dengan fase awal, tetapi kurang bersin dan gatal dan lebih banyak kemacetan dan produksi lendir cenderung terjadi.  Fase akhir dapat berlangsung berjam-jam atau berhari-hari.

Efek sistemik, termasuk kelelahan, mengantuk, dan malaise, dapat terjadi dari respons peradangan. Gejala-gejala ini sering berkontribusi pada gangguan kualitas hidup

Sensitisasi terhadap alergen

  • Antigen presenting cells (APCs), seperti sel dendritik di permukaan mukosa, memproses alergen dan menyajikan beberapa peptida dari alergen pada molekul utama II histokompatibilitas kompleks (MHC) kelas II. Molekul MHC kelas II dan kompleks antigen ini berperan sebagai ligan reseptor sel T pada sel T Naif CD4 +, yang menghasilkan diferensiasi sel T Naif CD4 + menjadi sel Th2 spesifik alergen.
  • Sel-sel Th2 teraktivasi mengeluarkan beberapa sitokin, yang menginduksi isotipe switching dari sel B untuk menghasilkan IgE spesifik dan proliferasi eosinofil, sel mast dan neutrofil. IgE spesifik yang diproduksi antigen mengikat reseptor IgE afinitas tinggi pada sel mast atau basofil.

Reaksi Cepat dan Reaksi lambat

  • Ketika pasien RA terpapar alergen, reaksi alergi berkembang dalam 2 pola berbeda sesuai urutan waktu. Salah satunya adalah reaksi awal, di mana bersin dan rinore berkembang dalam 30 menit dan menghilang. Yang lainnya adalah reaksi terlambat, yang menunjukkan sumbatan hidung sekitar 6 jam setelah terpapar alergen dan mereda perlahan. Reaksi awal adalah respons sel mast terhadap alergen yang menyinggung (tipe I hipersensitif). Sel mast yang distimulasi menginduksi gejala hidung dengan mengeluarkan mediator kimia seperti histamin, prostaglandin, dan leukotrien. Berbeda dengan reaksi awal, kemotaksis eosinofil adalah mekanisme utama dalam reaksi lanjut, yang disebabkan oleh mediator kimia yang diproduksi pada reaksi awal. Beberapa sel inflamasi, eosinofil, sel mast dan sel T bermigrasi ke mukosa hidung, memecah dan membentuk kembali jaringan hidung normal, 13 dan proses ini menghasilkan sumbatan hidung yang merupakan gejala utama pasien RA.

Peradangan neurogenik

  • Ketika epitel pernapasan dihancurkan dan ujung saraf terpapar oleh protein sitotoksik dari eosinofil, serabut saraf sensorik tereksitasi oleh rangsangan nonspesifik dan merangsang kedua aferen sensorik dan serat eferen sekitarnya, refleks aksonal retrograde yang dinamakan socalled. Ini membuat serabut saraf sensorik mensekresi neuropeptida seperti zat P dan neurokinin A, yang menginduksi kontraksi otot polos, sekresi mukosa sel goblet dan eksudasi plasma dari kapiler. Proses ini disebut peradangan neurogenik
BACA  Patofisiologi Alergi Makanan dan Gangguannya

Hiperresponsif non-spesifik

  • Hyperresponsiveness non-spesifik adalah salah satu karakteristik klinis dari peradangan alergi. Karena infiltrasi eosinofilik dan penghancuran mukosa hidung, mukosa menjadi hiperaktif terhadap rangsangan normal dan menyebabkan gejala hidung seperti bersin, rinore, gatal pada hidung dan obstruksi. Ini adalah reaksi non-imun yang tidak berhubungan dengan IgE. Hipersensitif terhadap rangsangan non-spesifik seperti tembakau atau udara dingin dan kering serta peningkatan alergen spesifik pada penderita RA.

Serum Level IgE spesifik

  • Meskipun uji radioallergosorbent (RAST) adalah metode pertama untuk mendeteksi IgE spesifik serum, tes ini belum banyak digunakan karena memerlukan isotop radioaktif dan peralatan mahal dan juga karena tes ini tidak dapat mendeteksi beberapa antibodi secara bersamaan. Metode selanjutnya adalah uji alergen simultan multipel (MAST). Karena MAST memiliki beberapa keunggulan dibandingkan RAST, MAST telah banyak digunakan. MAST menggunakan reagen foto bukan isotop radioaktif, tidak memerlukan peralatan mahal dan dapat mendeteksi beberapa alergen secara bersamaan.
  • Tes ini tidak terpengaruh oleh obat-obatan seperti antihistamin, kurang invasif dan dapat diadopsi pada pasien dengan dermografi. Satu masalah dengan MAST adalah sensitivitas yang rendah dibandingkan dengan tes tusukan kulit. Namun, Finnerty et al.32 melaporkan bahwa MAST menunjukkan tingkat kesesuaian 66,5% dan 78,5% ketika kriteria kepositifan masing-masing adalah ≥3 mm dan ≥5 mm, dan mereka merekomendasikan MAST daripada tes kulit. Sistem polimer pembawa hidrofilik (CAP) hidrokilik berbentuk kapsul adalah tes in vitro yang lebih akurat.
  • Prosedurnya mirip dengan MAST, tetapi menggunakan fase padat yang memiliki afinitas tinggi terhadap antigen. Sistem CAP dapat mendeteksi alergen lebih kuantitatif daripada MAST menggunakan antigen yang terikat pada benang halus karena antigen mengikat permukaan bagian dalam gelembung polimer selulosa seperti spons.

DIAGNOSIS

  • Diagnosis RA didasarkan pada riwayat khas gejala alergi dan tes diagnostik.9 Ketika 2 atau lebih gejala keluar dari rinore berair, bersin, obstruksi hidung dan pruritus hidung bertahan selama ≥1 jam pada sebagian besar hari, AR sangat dicurigai. Dalam situasi ini, keparahan penyakit harus diklasifikasikan sesuai dengan pedoman ARIA dan diagnosis konfirmatif harus ditetapkan oleh tes tusuk kulit atau tingkat IgE spesifik serum. Hidung tersumbat unilateral, rinore mukopurulen, tetesan postnasal mukoid, nyeri, epistaksis berulang atau anosmia biasanya tidak berhubungan dengan RA.
  • Tes kulit. Tes kulit adalah yang paling penting untuk menemukan alergen yang menyinggung. Ada berbagai metode pengujian termasuk tes awal, tusukan / tusukan, intradermal dan patch. Di antara mereka, tes tusuk kulit biasanya direkomendasikan dalam praktik klinis. Reaksi positif palsu atau negatif palsu sering ditimbulkan dalam tes kulit, yang berarti bahwa reaksi positif terhadap alergen spesifik dalam tes kulit tidak selalu memiliki korelasi langsung dengan reaksi alergi aktual di rongga hidung. Ada kontroversi mengenai interpretasi hasil tes, dan kriteria kepositifan berbeda di antara klinik alergi. Selain itu, tes kulit memiliki beberapa masalah. Tes ini dapat dipengaruhi oleh beberapa obat, terutama antihistamin, usia pasien dan lokasi tes. Jika seorang pasien memiliki penyakit kulit, tes kulit sulit dilakukan. Meskipun titik-titik lemah ini, pengujian kulit dianggap sebagai metode diagnostik yang paling penting. Sebuah studi sebelumnya pada hasil tes tusukan kulit dari 1.564 pasien AR Korea melaporkan bahwa tungau debu rumah adalah alergen yang paling umum dengan reaktivitas positif 70% -80%
  • Serum IgE spesifik  Meskipun uji radioallergosorbent (RAST) adalah metode pertama untuk mendeteksi IgE spesifik serum, tes ini belum banyak digunakan karena memerlukan isotop radioaktif dan peralatan mahal dan juga karena tes ini tidak dapat mendeteksi beberapa antibodi secara bersamaan. Metode selanjutnya adalah uji alergen simultan multipel (MAST). Karena MAST memiliki beberapa keunggulan dibandingkan RAST, MAST telah banyak digunakan. MAST menggunakan reagen foto bukan isotop radioaktif, tidak memerlukan peralatan mahal dan dapat mendeteksi beberapa alergen secara bersamaan. Tes ini tidak terpengaruh oleh obat-obatan seperti antihistamin, kurang invasif dan dapat diadopsi pada pasien dengan dermografi. Satu masalah dengan MAST adalah sensitivitas yang rendah dibandingkan dengan tes tusukan kulit. Namun, Finnerty et al.32 melaporkan bahwa MAST menunjukkan tingkat kesesuaian 66,5% dan 78,5% ketika kriteria kepositifan masing-masing adalah ≥3 mm dan ≥5 mm, dan mereka merekomendasikan MAST daripada tes kulit. Sistem polimer pembawa hidrofilik (CAP) hidrokilik berbentuk kapsul adalah tes in vitro yang lebih akurat.
  • Prosedurnya mirip dengan MAST, tetapi menggunakan fase padat yang memiliki afinitas tinggi terhadap antigen. Sistem CAP dapat mendeteksi alergen lebih kuantitatif daripada MAST menggunakan antigen yang terikat pada benang halus karena antigen mengikat permukaan bagian dalam gelembung polimer selulosa seperti spons.
BACA  Nystagmus dan Alergi




.


.

Advertisements
Advertisements
Advertisements

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

× Konsultasi Alergi Whatsapp, Chat Di Sini