Sistem Imun Bawaan (Innate Immune Sistem)

Advertisements
Advertisements
Spread the love

Sistem Imun Bawaan (Innate Immune Sistem)

Widodo Judarwanto, Audi Yudhasmara

Mikroorganisme atau racun yang berhasil memasuki suatu organisme menemukan sel dan mekanisme sistem kekebalan tubuh bawaan. Respon bawaan biasanya dipicu ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan pola, yang mengenali komponen yang dikonservasi di antara kelompok besar mikroorganisme, atau ketika sel yang rusak, terluka atau tertekan mengirimkan sinyal alarm, banyak yang (tetapi tidak semua) dikenali. oleh reseptor yang sama seperti yang mengenali patogen. Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, artinya sistem ini merespons patogen secara generik. Sistem ini tidak memberikan kekebalan jangka panjang terhadap patogen. Sistem kekebalan bawaan adalah sistem dominan pertahanan inang di sebagian besar organisme.

Sistem imun bawaan (bahasa Inggris: innate immune system, genetic immunity, native immunity, natural immunity, inherent immunity)[1] adalah mekanisme suatu organisme mempertahankan diri dari infeksi organisme lain, yang dapat segera dipicu beberapa saat setelah terpapar hampir semua jenis patogen. Sistem kekebalan ini merupakan sistem kekebalan pertama dan melengkapi manusia sejak saat dilahirkan.Sel-sel yang terlibat dalam sistem imun bawaan, mengenali dan merespon patogen dalam cara yang umum, dan memberikan perlindungan tubuh jangka pendek bagi inangnya. Sistem sistem imun bawaan menyediakan pertahanan melawan infeksi dan dapat ditemukan pada semua tumbuhan dan hewan. Berbagai mikroorganisme penyebab infeksi melakukan penetrasi ke dalam tubuh dengan berbagai mekanisme dan mereka dikategorkan sebagai mikroorganisme patogenik atau patogen. Serangan dari patogen ini perlu segera direspons oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi. Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.

Bagian tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal misalnya pada saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Permukaan mukosa saluran pernapasan memberikan jalan masuk bagi mikroorganisme yang ada di udara, dan mukosa saluran pencernaan memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada makanan maupun minuman. Gigitan serangga dan luka juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui kulit, dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa saluran reproduksi.

Lapisan epitelial (= epitelia) merupakan lapisan yang memisahkan bagian dalam tubuh dan dunia luar. Sel epitelial membentuk susunan sangat rapat dan segera tergantikan apabila rusak. Walaupun demikian, pada kondisi tanpa luka gores maupun luka bakar sekalipun, patogen dapat melintasi pembatas epitelial dengan mengikatkan diri pada molekul yang terdapat di permukaan epitelial bagian dalam, atau membuat suatu infeksi dengan terlebih dulu menempel pada lapisan permukaan atau membentuk sebuah koloni. Pada umumnya, infeksi hanya terjadi setelah patogen berhasil membentuk koloni pada lapisan permukaan. Lebih lanjut penyakit hanya terjadi apabila setelah penetrasi epitelia, patogen berhasil membentuk koloni di dalam tubuh sehingga dimungkinkan terjadi perkembangbiakan sel patogen untuk transmisi lebih jauh.

Advertisements

Komponen-komponen yang terlibat dalam sistem imun bawaan adalah:

Respon imun bawaan adalah garis pertahanan pertama melawan patogen yang menyerang. Mereka juga diperlukan untuk memulai respon imun adaptif spesifik. Respon imun bawaan bergantung pada kemampuan tubuh untuk mengenali ciri-ciri patogen yang dilestarikan yang tidak ada pada pejamu yang tidak terinfeksi. Ini termasuk banyak jenis molekul pada permukaan mikroba dan RNA untai ganda dari beberapa virus. Banyak dari molekul spesifik patogen ini dikenali oleh protein reseptor mirip Toll, yang ditemukan pada tumbuhan dan pada hewan invertebrata dan vertebrata. Pada vertebrata, molekul permukaan mikroba juga mengaktifkan komplemen, sekelompok protein darah yang bekerja sama untuk mengganggu membran mikroorganisme, menargetkan mikroorganisme untuk fagositosis oleh makrofag dan neutrofil, dan untuk menghasilkan respons inflamasi. Sel fagosit menggunakan kombinasi enzim degradatif, peptida antimikroba, dan spesies oksigen reaktif untuk membunuh mikroorganisme yang menyerang. Selain itu, mereka melepaskan molekul sinyal yang memicu respons inflamasi dan mulai mengatur kekuatan sistem imun adaptif. Sel yang terinfeksi virus menghasilkan interferon, yang menginduksi serangkaian respons sel untuk menghambat replikasi virus dan mengaktifkan aktivitas pembunuhan sel pembunuh alami dan limfosit T sitotoksik.

  • Surface barriers   Hambatan permukaan Beberapa hambatan melindungi organisme dari infeksi, termasuk hambatan mekanis, kimia, dan biologis. Kutikula lilin dari banyak daun, kerangka luar serangga, cangkang dan membran telur yang disimpan secara eksternal, dan kulit adalah contoh hambatan mekanis yang merupakan garis pertahanan pertama melawan infeksi. Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya disegel dari lingkungannya, sistem lain bertindak untuk melindungi lubang tubuh seperti paru-paru, usus, dan saluran genitourinari. Di paru-paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari saluran pernapasan. Tindakan pembilasan air mata dan urin juga secara mekanis mengusir patogen, sementara lendir yang dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan saluran pencernaan berfungsi untuk menjebak dan melibatkan mikroorganisme. Hambatan kimiawi juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan saluran pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba seperti β-defensin. Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 dalam air liur, air mata, dan ASI juga merupakan antibakteri. Sekresi vagina berfungsi sebagai penghalang kimia setelah menarche, ketika mereka menjadi sedikit asam, sementara semen mengandung defensin dan seng untuk membunuh patogen. Di perut, asam lambung dan protease berfungsi sebagai pertahanan kimiawi yang kuat terhadap patogen yang tertelan. Dalam saluran genitourinari dan saluran cerna, flora komensal berfungsi sebagai hambatan biologis dengan bersaing dengan bakteri patogen untuk makanan dan ruang dan, dalam beberapa kasus, dengan mengubah kondisi di lingkungan mereka, seperti pH atau zat besi yang tersedia. Ini mengurangi kemungkinan patogen akan mencapai jumlah yang cukup untuk menyebabkan penyakit. Namun, karena sebagian besar antibiotik secara tidak spesifik menargetkan bakteri dan tidak mempengaruhi jamur, antibiotik oral dapat menyebabkan “pertumbuhan berlebih” jamur dan menyebabkan kondisi seperti kandidiasis vagina (infeksi ragi). Ada bukti yang baik bahwa pengenalan kembali flora probiotik, seperti kultur murni lactobacilli yang biasanya ditemukan dalam yogurt yang tidak dipasteurisasi, membantu memulihkan keseimbangan populasi mikroba yang sehat dalam infeksi usus pada anak-anak dan mendorong data awal dalam studi tentang gastroenteritis bakteri, radang usus. penyakit, infeksi saluran kemih dan infeksi pasca operasi.
  • Peradangan
    • Peradangan adalah salah satu respons pertama sistem kekebalan terhadap infeksi. Gejala peradangan adalah kemerahan, pembengkakan, panas, dan nyeri, yang disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan. Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dilepaskan oleh sel yang terluka atau terinfeksi. Eikosanoid termasuk prostaglandin yang menghasilkan demam dan pelebaran pembuluh darah yang berhubungan dengan peradangan, dan leukotrien yang menarik sel darah putih tertentu (leukosit). Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antara sel darah putih; chemokine yang mempromosikan chemotaxis; dan interferon yang memiliki efek anti-virus, seperti mematikan sintesis protein dalam sel inang. Faktor pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dilepaskan. Sitokin dan bahan kimia lainnya merekrut sel kekebalan ke tempat infeksi dan mempromosikan penyembuhan jaringan yang rusak setelah pengangkatan patogen.
  • Sistem komplemen
    • Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing. Ini mengandung lebih dari 20 protein berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk “melengkapi” pembunuhan patogen oleh antibodi. Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan. Banyak spesies memiliki sistem pelengkap, termasuk non-mamalia seperti tanaman, ikan, dan beberapa invertebrata. Pada manusia, respons ini diaktifkan dengan pengikatan komplemen terhadap antibodi yang telah melekat pada mikroba ini atau pengikatan protein komplemen pada karbohidrat pada permukaan mikroba. Sinyal pengenalan ini memicu respons pembunuhan cepat. Kecepatan respon adalah hasil dari penguatan sinyal yang terjadi setelah aktivasi proteolitik berurutan dari molekul komplemen, yang juga merupakan protease. Setelah protein komplemen pada awalnya berikatan dengan mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas protease mereka, yang pada gilirannya mengaktifkan protease komplemen lainnya, dan seterusnya. Ini menghasilkan kaskade katalitik yang memperkuat sinyal awal dengan mengendalikan umpan balik positif. Kaskade menghasilkan produksi peptida yang menarik sel-sel kekebalan, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan mengopsonisasi (melapisi) permukaan patogen, menandainya untuk dihancurkan. Endapan komplemen ini juga dapat membunuh sel secara langsung dengan mengganggu membran plasma mereka.
    • Seluler hambatan Sebuah gambar mikroskop elektron pemindaian darah manusia yang beredar normal. Seseorang dapat melihat sel-sel darah merah, beberapa sel darah putih menonjol termasuk limfosit, monosit, neutrofil, dan banyak trombosit kecil berbentuk cakram.
  • Pembatas epitelia
    • Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai epitelia mukosa dengan mensekresikan lendir atau mukus yang kaya akan berbagai glikoprotein yang disebut musin. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada epitelium, bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut silia epitelial. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut peristaltik yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding usus.
    • Permukaan epitelia bukan hanya sekadar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga menghasilkan substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal (disebut peptida atau protein antimikroba) guna menghambat perkembangan mikrob. Sebagai contoh:
      • sekresi enzim lisozim ke dalam air mata dan air liur.
      • sekresi kriptidin dan alfa-defensin oleh sel Paneth yang bermukim di dasar usus halus pada area sel punca.
      • sekresi peptida kationik seperti beta-defensin yang dapat merusak membran sel bakteri, terdapat pada epitelia kulit dan saluran pernapasan.
      • sekresi protein antimikrobial yang membasahi epitelia paru-paru untuk membungkus patogen agar dapat dicerna oleh makrofag dengan fagositosis.
      • Permukaan epitelia sering dijumpai koloni bakteri bukan patogenik. Bakteri ini berkompetisi dengan patogen untuk memperebutkan nutrisi maupun area koloni. Dalam kompetisi tersebut, senyawa antimikrobial akan disekresi untuk menghalangi kolonisasi bakteri patogen, misalnya sekresi protein kolikin oleh Escherichia coli. Ketika bakteri non patogenik tergerus oleh pengobatan antibiotik, setelah efek pengobatan berangsur hilang, mikroorganisme patogenik sering akan muncul dan menyebabkan penyakit.

Makrofag

Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh makrofag yang bermukim disekitarnya, melalui reseptor-reseptor pada permukaan makrofag, antara lain:

  • reseptor mannosa
  • ”reseptor scavenger” yang mengikat ligan bermuatan
  • reseptor CD14 yang dapat mengikat molekul LPS dari bakteri
  • reseptor komplemen
  • Reseptor yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan dengan sel dan mencetuskan proses fagositosis.

Pada saat itu, makrofag akan melepaskan sitokin untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:

  • prostaglandin, leukotrien
  • peptida C5a yang mengaktivasi molekul adhesi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan merupakan kemokin yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi makrofag yang lain.

Sekresi sitokin lain TNF-α, IL-1, dan IL-6 memberikan sinyal sistemik kepada:

  • hipotalamus, jaringan lemak dan otot agar memobilisasi protein dan energi untuk peningkatan suhu tubuh. Ketiga hormon juga disebut pirogen endogen karena merupakan zat tubuh inang penyebab demam.[8] Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.[9]
  • hati, untuk menginduksi sekresi protein fase akut seperti CRP dan mannan-binding lectin. Kedua zat ini diperlukan untuk mencetuskan proses opsonisasi komplemen.
  • endotelium sumsum tulang, untuk memantik migrasi neutrofil ke area infeksi
  • sel dendritik. TNF-α merupakan stimulasi bagi DC untuk bermigrasi ke nodus limfa dan memicu sistem imun adaptif

Dan efek yang ditimbulkan pada area setempat, antara lain:

  • TGF-α: Merekrut sel mast
  • IL-8: Merekrut neutrofil, basofil dan sel T ke dalam jaringan
  • MCP-1: Merekrut monosit ke dalam jaringan.[10]
  • IL-12: Merekrut sel NK dan neutrofil
    • Sel NK dan neutrofil akan mensintesis PAF (bahasa Inggris: platelet-activating factor) dengan stimulasi IL-12.[11]
    • IL-12 juga menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi sel TH1
  • IL-1: Aktivasi endotelium vaskular, limfosit. Peningkatan akses bagi sel efektor dan menyebabkan kerusakan pada jaringan
  • IL-6: Aktivasi limfosit dan stimulasi produksi antibodi
  • TNF-α: Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju nodus limfa.

Neutrofil

  • Neutrofil berpartisipasi pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai fagosit yang dominan. Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan kemokin hasil sekresi makrofag dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan kemotaksis, sejauh tidak terhalang oleh lipid dan kanabinoid, neutrofil akan terdiferensiasi menjadi dewasa. Interaksi neutrofil muda dengan beberapa zat seperti galaktin-3, fMLP, IL-8, selektin dan sitokalasin B menjadi salah satu penyebabnya. Sesampai di lokasi infeksi, neutrofil segera memulai proses fagositosis terhadap sel target, seperti bakteri, fungi, protozoa, virus, sel terinfeksi virus dan sel tumor, dan melepaskan faktor mikrobisidal termasuk ROI (bahasa Inggris: reactive oxygen intermediate), defensin, IL-8 dan enzim protease dengan proses degranulasi. IL-8 merupakan sitokin yang biasa tersekresi pada saat infeksi, radang, iskemia maupun trauma – dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.
  • Sebagai fagosit, neutrofil mempunyai kemampuan fagositosis yang sama persis dengan makrofag. Neutrofil juga melepaskan kemokin yaitu IP-10 yang berfungsi untuk merekrut sel T CD4. Namun neutrofil dilengkapi pula dengan reseptor ”toll-like” seperti TLR2 (bahasa Inggris: toll-like receptor 2) untuk mendeteksi peptidoglikan milik bakteri dengan gram positif, dan TLR4 untuk mendeteksi lipopolisakarida pada mikrob yang mempunyai gram negatif, dan reseptor yang dapat mengenali pola molekular terkait patogen (PAMP).
  • Walaupun neutrofil dapat mengenali patogen dengan langsung, pengikatan patogen dan proses fagositosis dapat meningkat jauh lebih baik dan cepat ketika mikrob tertandai (ter-opsonisasi) oleh antibodi, komponen komplemen, atau keduanya.

Sel NK

Sel NK mempunyai kemampuan untuk membedakan sel normal dan sel yang tidak mempunyai kecukupan molekul MHC kelas I. Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh reseptor killer-inhibitory sel NK. Virus, sel yang tertekan atau stres, sel yang betransformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus, semuanya mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan apoptosis terhadap sel tersebut. Sel NK teraktivasi oleh sekresi IL-2 dan IFN-γ dari sel TH1 yang direkrut neutrofil dengan kemokin IL-10. Saat apoptosis sel target, sel NK mensekresi protein seperti perforin, kemokin dan enzim proteolitik, granzim, termasuk jenis serina protease.

Granzim yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel target dan mengaktivasi enzim di dalam sitoplasma:

  • Granzim A akan memasuki mitokondria dan mengiris subunit dari kompleks I menjadi NADH dehidrogenase untuk memproduksi spesi oksigen reaktif
  • Granzim B akan mengiris prekursor kaspase untuk memicu proses apoptosis yang dimulai dengan penghancuran struktur protein sitoskeleton dan degradasi kromosom.

Sel kemudian terpecah menjadi fragmen yang akan dibersihkan oleh fagosit. Perforin juga berakibat pada lisis sel. Sitokin interferon-γ disekresi pula oleh sel NK dalam jumlah besar saat apoptosis sel target sebagai stimulan peningkatan kapasitas fagositosis makrofag.

Sel dendritik

Sel dendritik telah diidentifikasi keberadaannya di dalam interstitium hampir seluruh jaringan tubuh manusia, kecuali pada kornea mata dan sistem saraf pusat. Populasi sel dendritik di dalam jaringan menunjukkan kadar HLA-DR, CD1a dan S100 yang tinggi – setelah bermigrasi dari sirkulasi darah. Migrasi dilakukan dengan pengikatan ICAM-1, V-CAM-1 dan E-selektin dengan CD11a/CD18, CD49d dan CLA (cutaneous lymphocyte antigen). Induksi kemotaksis yang ditemui berupa kemokin GM-CSF dan LPS.[21]

Di dalam jaringan, sel dendritik bermukim dalam keadaan setengah aktif sebagai sel yang memburu antigen dengan proses:

  • makropinositosis dengan reseptor CD32 (FcgRII) untuk antigen yang teropsoninasi dengan antibodi.
  • endositosis dengan reseptor mannosa yang efektif untuk antigen terglikosilasi. Antigen yang terbungkus akan dihubungkan melalui jalur vakuolar yang bersifat asam, menuju ruang intraselular kelas II, tempat perakitan peptida antigenik menjadi molekul MHC kelas II, untuk dipresentasikan ke sel T.

Sel dendritik yang demikian dapat teraktivasi lebih lanjut dan bermigrasi lebih jauh ke dalam jaringan pada saat terpapar oleh sejumlah sitokin seperti TNF-α, IL-1, dan LPS.

Kombinasi antara LPS yang terikat pada reseptor CD14 dan TLR-4 akan mengaktivasi fungsi sel ini menjadi sel penyaji antigen (APC). Aktivasi ini akan membuat sel dendritik menaikkan produksi molekul MHC kelas II, disertai dengan naiknya kadar molekul CD40, CD54, CD80 dan CD86 sebagai fasilitator fungsi presentasi antigen. Fungsinya sebagai pemburu antigen di dalam jaringan dan cairan tubuh akan menurun.

Sel dendritik kemudian terstimulasi oleh kemokin ELC, MIP-3β, dan SLC yang banyak diproduksi oleh nodus limfa dan sel endotelial vaskular, dan bermigrasi menuju nodus limfa atau limpa, guna mengaktivasi sistem imun adaptif.

  • Leukosit (sel darah putih) bertindak seperti organisme sel tunggal yang independen dan merupakan lengan kedua dari sistem kekebalan tubuh bawaan. Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil, dan sel dendritik), sel mast, eosinofil, basofil, dan sel pembunuh alami. Sel-sel ini mengidentifikasi dan menghilangkan patogen, baik dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan kemudian membunuh mikroorganisme. Sel bawaan juga merupakan mediator penting dalam aktivasi sistem kekebalan adaptif. Fagositosis adalah fitur penting dari imunitas bawaan seluler yang dilakukan oleh sel yang disebut ‘fagosit’ yang menelan, atau memakan, patogen atau partikel. Fagosit umumnya berpatroli di tubuh untuk mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi tertentu oleh sitokin.  Setelah patogen ditelan oleh fagosit, ia terperangkap dalam vesikel intraseluler yang disebut fagosom, yang kemudian bergabung dengan vesikel lain yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom. Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau setelah ledakan pernapasan yang melepaskan radikal bebas ke dalam phagolysosome. Fagositosis berevolusi sebagai cara memperoleh nutrisi, tetapi peran ini diperluas dalam fagosit untuk memasukkan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan. Fagositosis mungkin merupakan bentuk pertahanan inang tertua, karena fagosit telah diidentifikasi pada hewan vertebrata dan invertebrata. Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang bergerak ke seluruh tubuh untuk mencari patogen yang menyerang. Neutrofil biasanya ditemukan dalam aliran darah dan merupakan jenis fagosit yang paling banyak, biasanya mewakili 50% hingga 60% dari total leukosit yang beredar. Selama fase akut peradangan, terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat peradangan dalam proses yang disebut chemotaxis, dan biasanya sel pertama yang tiba di tempat infeksi. Makrofag adalah sel serbaguna yang berada di dalam jaringan dan menghasilkan beragam bahan kimia termasuk enzim, protein pelengkap, dan faktor pengaturan seperti interleukin 1. Makrofag juga bertindak sebagai pemulung, membersihkan tubuh dari sel-sel yang aus dan puing-puing lainnya, dan sebagai antigen – Menghadirkan sel yang mengaktifkan sistem imun adaptif. Sel dendritik (DC) adalah fagosit dalam jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan eksternal; oleh karena itu, mereka berada terutama di kulit, hidung, paru-paru, lambung, dan usus. Mereka dinamai karena kemiripannya dengan dendrit neuron, karena keduanya memiliki banyak proyeksi seperti tulang belakang, tetapi sel dendritik sama sekali tidak terhubung ke sistem saraf. Sel dendritik berfungsi sebagai penghubung antara jaringan tubuh dan sistem imun bawaan dan adaptif, karena mereka menghadirkan antigen pada sel T, salah satu jenis sel utama dari sistem kekebalan adaptif. Sel mast berada di jaringan ikat dan selaput lendir, dan mengatur respons peradangan. Mereka paling sering dikaitkan dengan alergi dan anafilaksis. Basofil dan eosinofil berhubungan dengan neutrofil. Mereka mengeluarkan mediator kimia yang terlibat dalam pertahanan terhadap parasit dan berperan dalam reaksi alergi, seperti asma. Sel-sel pembunuh alami (sel NK) adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.
  • Natural killer cells  Natural killer cells, atau sel NK, adalah komponen sistem kekebalan tubuh bawaan yang tidak secara langsung menyerang mikroba yang menyerang. Sebaliknya, sel-sel NK menghancurkan sel-sel inang yang dikompromikan, seperti sel-sel tumor atau sel-sel yang terinfeksi virus, mengenali sel-sel tersebut dengan suatu kondisi yang dikenal sebagai “hilang sendiri.” Istilah ini menggambarkan sel dengan tingkat rendah permukaan sel yang disebut MHC I (kompleks histokompatibilitas utama) – suatu situasi yang dapat timbul pada infeksi virus sel inang. Mereka dinamai “pembunuh alami” karena gagasan awal bahwa mereka tidak memerlukan aktivasi untuk membunuh sel-sel yang “hilang sendiri.” Selama bertahun-tahun tidak jelas bagaimana sel NK mengenali sel tumor dan sel yang terinfeksi. Sekarang diketahui bahwa susunan MHC pada permukaan sel-sel itu diubah dan sel-sel NK menjadi diaktifkan melalui pengenalan “diri yang hilang”. Sel-sel tubuh normal tidak dikenali dan diserang oleh sel-sel NK karena mereka mengekspresikan antigen MHC diri yang utuh. Antigen MHC tersebut dikenali oleh reseptor imunoglobulin sel pembunuh (KIR) yang pada dasarnya mengerem sel NK

Referensi

  • Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. Molecular Biology of the Cell. 4th edition. New York: Garland Science; 2002. Innate Immunity. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/
  • Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark (2001). Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity. Garland Science. Diakses tanggal 2010-03-09. Section 2-1
  • ^ (Inggris) Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark (2001). Immunobiology, Chapter 2:Innate immunity. Garland Science. Diakses tanggal 2010-03-09. Section 2-2 juncto section 2-1

 

Advertisements
Advertisements
Advertisements
Advertisements

Leave a Reply

Your email address will not be published.