Obesitas dan Penurunan Sistem Kekebalan Tubuh

Obesitas dan Penurunan Sistem Kekebalan Tubuh

Audi Yudhasmara, Widodo Judarwanto

cropped-wp-1495428808115.jpgMeningkatnya prevalensi obesitas, terutama di negara-negara berkembang adalah masalah kesehatan utama karena faktor risiko tinggi yang mewakili kelebihan berat badan dan obesitas pada sejumlah penyakit kronis seperti diabetes, penyakit kardiovaskular dan beberapa jenis kanker tertentu. Status gizi memiliki pengaruh penting pada sistem kekebalan tubuh dan fungsinya sangat sensitif terhadap perubahan gizi. Baik kekurangan gizi dan kekurangan gizi diketahui mengubah imunokompetensi. Sementara sedikit kelebihan beberapa nutrisi, khususnya pada populasi yang beresiko kekurangan nutrisi, dapat merangsang sistem kekebalan tubuh, asupan lipid yang berlebihan dan banyak zat gizi mikro diketahui memiliki konsekuensi buruk pada berbagai komponen sistem kekebalan tubuh. Obesitas dikaitkan dengan perubahan imunitas seluler dalam penelitian pada hewan dan manusia. Faktor gizi, metabolisme dan endokrin terlibat dalam perubahan imunologis.

Meningkatnya prevalensi obesitas di seluruh dunia adalah masalah kesehatan utama karena berat badan yang berlebihan merupakan faktor risiko pada sejumlah penyakit kronis. Telah dilaporkan bahwa orang gemuk lebih rentan terhadap infeksi daripada orang kurus; Namun, faktor-faktor yang mendasarinya tidak sepenuhnya dipahami. Informasi yang terbatas dan sering kontroversial ada membandingkan imunokompetensi pada subjek obesitas dan non-obesitas serta mekanisme seluler dan molekuler yang terlibat, meskipun banyak bukti mendukung hubungan antara metabolisme jaringan adiposa dan fungsi sel imunokompeten. Kompleksitas dan heterogenitas status gizi dan interaksi sistem imun memerlukan studi integral dari sel imunokompeten, subset dan produk mereka, serta sistem pengatur / regulasi spesifik dan non-spesifik dalam situasi obesitas manusia. Penelitian tambahan diperlukan untuk menentukan implikasi klinis dari perubahan pada imunitas ini dan apakah berbagai intervensi seperti penurunan berat badan, olahraga atau suplementasi nutrisi dapat membantu memperbaiki mereka.

Seseorang yang terkena obesitas yang makan sehat dan berolahraga masih berisiko menurunkan fungsi kekebalan tubuh. Obesitas sendiri telah terbukti merusak imunitas dalam beberapa penelitian. Beberapa temuan spesifik ini meliputi:

  • Penurunan produksi sitokin
  • Perubahan fungsi monosit dan limfosit
  • Disfungsi sel pembunuh alami
  • Mengurangi fungsi sel makrofag dan dendritik
  • Penurunan respons terhadap stimulasi antigen / mitogen

Obesitas dan sebagian besar penyakit kronis kemunculan komponen inflamasi, yang bertanggung jawab untuk pengembangan penyakit metabolik dan perubahan kesehatan terkait lainnya. Keadaan inflamasi ini tercermin dalam peningkatan level protein pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan itu terjadi tidak hanya pada orang dewasa tetapi juga pada remaja dan anak-anak. Respons inflamasi kronis berasal dari hubungan yang ada antara jaringan adiposa dan sistem kekebalan tubuh. Obesitas, seperti keadaan malnutrisi lainnya, diketahui merusak fungsi kekebalan tubuh, mengubah jumlah leukosit serta respons imun yang dimediasi sel. Selain itu, bukti telah muncul bahwa fungsi kekebalan tubuh yang berubah berkontribusi pada patogenesis obesitas.

Peningkatan obesitas terkait dalam produksi leptin (pro-inflamasi) dan pengurangan adiponektin (anti-inflamasi) tampaknya mempengaruhi aktivasi sel imun. NEFA dapat menginduksi peradangan melalui berbagai mekanisme (seperti modulasi produksi adipokin atau aktivasi reseptor seperti Toll). Kelebihan nutrisi dan ekspansi adiposit memicu stres retikulum endoplasma; dan hipoksia yang terjadi pada jaringan adiposa hipertrofi merangsang ekspresi gen inflamasi dan mengaktifkan sel imun. Menariknya, data menunjukkan dampak yang lebih besar dari jaringan adiposa visceral dan obesitas sentral, daripada total lemak tubuh, pada proses inflamasi. Terdapat loop umpan balik positif antara peradangan lokal di jaringan adiposa dan respon imun yang berubah pada obesitas, keduanya berkontribusi pada pengembangan komplikasi metabolik terkait.

Penelitian menunjukkan gangguan respon kekebalan pada hewan dan orang yang terkena obesitas, yang mengarah pada peningkatan risiko infeksi. Penyebab pasti dari temuan ini tidak diketahui. Obesitas adalah penyakit yang sangat kompleks dan banyak proses dan jalur diubah, yang mana saja dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh.

Studi populasi telah menunjukkan hal yang sama. Misalnya, pasien rawat inap yang terkena obesitas lebih mungkin mengalami infeksi sekunder dan komplikasi, seperti sepsis, pneumonia, bakteremia, dan infeksi luka serta kateter. Secara keseluruhan, tampaknya obesitas dapat meningkatkan risiko infeksi bakteri dan virus. Obesitas yang parah, dalam dan dari dirinya sendiri, juga telah disebut sebagai faktor risiko untuk peningkatan keparahan infeksi dan kematian dari strain influenza H1N1. Mereka yang terkena dampak obesitas juga berisiko terhadap virus seperti H1N1 karena kurang respons imun terhadap vaksinasi, meskipun belum diteliti hingga saat ini.

Penyebab pasti bagaimana obesitas mempengaruhi sistem kekebalan tidak diketahui. Satu teori adalah jenis lemak yang dimiliki, karena tidak semua lemak diciptakan sama. Jaringan adiposa putih (WAT) biasanya ditemukan pada level yang lebih tinggi pada orang yang terkena obesitas. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa WAT ​​memiliki banyak fungsi, termasuk pengaturan proses inflamasi. Ketika tubuh memiliki kelebihan WAT, peradangan kronis membuatnya lebih sulit bagi tubuh untuk melawan infeksi.

Tautan yang terkenal ada antara diet, olahraga dan fungsi kekebalan tubuh. Makan yang lebih sehat dan melakukan olahraga ringan dapat membantu meningkatkan fungsi kekebalan tubuh; Namun, sekarang diketahui bahwa obesitas itu sendiri (diet atau genetik yang diinduksi) mengurangi kekebalan yang mengarah pada peningkatan risiko infeksi bakteri dan virus serta penurunan responsif terhadap beberapa vaksinasi. Mekanisme pastinya tidak diketahui; Namun, studi masa depan akan fokus pada bidang ini. Kabar baiknya adalah bahwa beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan respons imun dan perbaikan setelah penurunan berat badan atau mengikuti pembatasan diet.

Referensi

  • Gorman, C, Park, A & Dell, K (2004) Health: the fires within. Time (23 February, USA edition) 163(8), 38–45
  • Hotamisligil, GS (2006) Inflammation and metabolic disorders. Nature 444, 860–867.
  • Bastard, JP, Maachi, M, Lagathu, C et al. (2006) Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw 17, 4–12
  • Festa, A, D’Agostino, R Jr, Williams, K et al. . (2001) The relation of body fat mass and distribution to markers of chronic inflammation. Int J Obes Relat Metab Disord 25, 1407–1415.
  • Park, HS, Park, JY & Yu, R (2005) Relationship of obesity and visceral adiposity with serum concentrations of CRP, TNF-alpha and IL-6. Diabetes Res Clin Pract 69, 29–35.
  • Bulló, M, García-Lorda, P, Megias, I et al. (2003) Systemic inflammation, adipose tissue tumor necrosis factor, and leptin expression. Obes Res 11, 525–531.
  • Hermsdorff, HH, Zulet, MA, Puchau, B et al. (2011) Central adiposity rather than total adiposity measurements are specifically involved in the inflammatory status from healthy young adults. Inflammation 34, 161–170
  • Lapice, E, Maione, S, Patti, L et al. (2009) Abdominal adiposity is associated with elevated C-reactive protein independent of BMI in healthy nonobese people. Diabetes Care 32, 1734–1736
  • Wajchenberg, BL (2000) Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev 21, 697–738.
  • Wärnberg, J, Nova, E, Romeo, J et al. (2007) Lifestyle-related determinants of inflammation in adolescence. Br J Nutr 98, Suppl. 1, S116–S120.
  • Quijada, Z, Paoli, M, Zerpa, Y et al. (2008) The triglyceride/HDL-cholesterol ratio as a marker of cardiovascular risk in obese children; association with traditional and emergent risk factors. Pediatr Diabetes 9, 464–471.CrossRef | Google Scholar | PubMed
  • Weiss, R, Dziura, J, Burgert, TS et al. (2004) Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents. N Engl J Med 350, 2362–2374.
  • Halle, M, Korsten-Reck, U, Wolfarth, B et al. (2004) Low-grade systemic inflammation in overweight children: impact of physical fitness. Exerc Immunol Rev 10, 66–74.
  • Reinehr, T, Stoffel-Wagner, B, Roth, CL et al. (2005) High-sensitive C-reactive protein, tumor necrosis factor alpha, and cardiovascular risk factors before and after weight loss in obese children. Metabolism 54, 1155–1161
  • Gupta, A, Ten, S & Anhalt, H (2005) Serum levels of soluble tumor necrosis factor-alpha receptor 2 are linked to insulin resistance and glucose intolerance in children. J Pediatr Endocrinol Metab 18, 75–82
  • Aeberli, I, Molinari, L, Spinas, G et al. (2006) Dietary intakes of fat and antioxidant vitamins are predictors of subclinical inflammation in overweight Swiss children. Am J Clin Nutr 84, 748–755.
  • Giordano, P, Del Vecchio, GC, Cecinati, V et al. (2011) Metabolic, inflammatory, endothelial and haemostatic markers in a group of Italian obese children and adolescents. Eur J Pediatr 170, 845–850.
  • Gøbel, RJ, Jensen, SM, Frøkiaer, H et al. (2012) Obesity, inflammation and metabolic syndrome in Danish adolescents. Acta Paediatr 101(2), 192–200
  • Wärnberg, J, Nova, E, Moreno, LA et al. (2006) Inflammatory proteins are related to total and abdominal adiposity in a healthy adolescent population: the AVENA Study. Am J Clin Nutr 84, 505–512.
  • Martínez-Gómez, D, Eisenmann, JC, Wärnberg, JA et al. (2010) Associations of physical activity, fitness and fatness with low-grade inflammation in adolescents. The AFINOS study. Int J Obes (London) 34, 1501–1507
  • Ruiz, JR, Ortega, FB, Warnberg, J et al. (2007) Associations of low-grade inflammation with physical activity, fitness and fatness in prepubertal children; the European Youth Heart Study. Int J Obes (Lond) 31, 1545–1551
  • Romeo, J, Martínez-Gómez, D, Díaz, LE et al. (2011) Changes in cardiometabolic risk factors, appetite-controlling hormones and cytokines after a treatment programme in overweight adolescents: preliminary findings from the EVASYON study. Pediatric Diabetes 12, 372–380.
  • Martí, A, Marcos, A & Martínez, JA (2001) Obesity and immune function relationships. Obes Rev 2, 131–140.
  • Sheridan, PA, Paich, HA, Handy, J et al. (2011) Obesity is associated with impaired immune response to influenza vaccination in humans. Int J Obes (Lond)
  • Caspar-Bauguil, S, Cousin, B, Galinier, A et al. (2005) Adipose tissues as an ancestral immune organ: site-specific change in obesity. FEBS Lett 579, 3487–3492

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout /  Ubah )

Foto Google

You are commenting using your Google account. Logout /  Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout /  Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout /  Ubah )

Connecting to %s