Intoleransi Laktosa Pada Anak

wp-1558138971413..jpgIntoleransi Laktosa Pada Anak

Audi Yudhasmara, Widodo Judarwanto

  • Intoleransi laktosa di masa dewasa sangat umum dan merupakan hasil dari kehilangan progresif terprogram secara genetik dari aktivitas laktase enzim usus kecil. Beberapa ilmuwan percaya bahwa polimorfisme laktase pada manusia dewasa berevolusi pada periode Neolitik, setelah susu hewan tersedia untuk nutrisi anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa. Ekspresi enzim laktase mulai menurun pada kebanyakan orang pada usia 2 tahun; hampir 4 miliar orang di seluruh dunia memiliki malabsorpsi laktosa. Namun, gejala intoleransi laktosa jarang terjadi pada orang yang lebih muda dari 6 tahun.
  • Intoleransi susu lebih sering disebabkan oleh alergi protein susu daripada defisiensi laktase primer. Meskipun intoleransi laktosa transien dapat terjadi selama gastroenteritis akut dan sebagai bagian dari proses yang mengarah pada pengurangan permukaan serap usus kecil (seperti penyakit celiac yang tidak diobati), jarang secara klinis signifikan dan, jika ada, dapat dengan mudah diobati dengan pendek. tentu saja diet bebas laktosa. Mendiagnosis intoleransi laktosa berdasarkan gejala cukup tidak akurat; Namun, gejala intoleransi laktosa yang dilaporkan sendiri berkorelasi dengan asupan kalsium yang rendah. Suplemen kalsium harus menyertai pembatasan produk susu.
  • .
  • Patofisiologi
  • Laktosa, suatu disakarida yang unik untuk susu mamalia, dihidrolisis menjadi glukosa monosakarida dan galaktosa pada batas sikat enterosit pada ujung vili oleh enzim laktase (beta-D-galaktosidase yang dikenal sebagai laktase phlorizin hidrolase).
  • Laktosa tampaknya meningkatkan penyerapan beberapa mineral, termasuk kalsium, magnesium, dan seng. Usus kecil adalah situs utama penyerapan dan diilustrasikan dalam gambar di bawah ini.
    Usus kecil adalah tempat utama penyerapan.
    Usus kecil adalah tempat utama penyerapan.
  • Ini juga mempromosikan pertumbuhan kolon Bifidobacterium dan merupakan sumber galaktosa, yang merupakan nutrisi penting untuk pembentukan galaktolipid otak. Gen untuk laktase terletak pada kromosom 2. Hipolaktasia tampaknya sangat berkorelasi dengan genotipe C / C dari varian genetik C -> T (-13910) di bagian hulu gen laktase phlorizin hidrolase.
  • Basis molekuler intoleransi laktosa telah ditinjau. [1]
  • Penelitian pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa banyak modulator menghasilkan ekspresi variabel laktase pada usia yang berbeda. Tiroksin dapat mendorong penurunan ekspresi enzim laktase yang muncul di masa kanak-kanak, sedangkan hidrokortison tampaknya meningkatkan kadar laktase. Meskipun bayi prematur mengalami defisiensi laktase parsial karena ketidakmatangan usus, ekspresi enzim dapat diinduksi oleh konsumsi laktosa. Peningkatan pencernaan laktosa pada anak atau orang dewasa yang sebelumnya tidak toleran disebabkan oleh pertumbuhan bakteri pencerna laktosa daripada induksi dalam aktivitas enzim laktase karena laktase adalah enzim yang tidak dapat diinduksi.
  • Defisiensi laktase kongenital adalah kelainan autosom resesif yang sangat langka yang terkait dengan ketiadaan ekspresi laktase. Defisiensi laktase onset anak-anak dan onset dewasa sangat sering terjadi dan diturunkan secara resesif autosom. Genotipe CC dari polimorfisme 139 / C 139T gen LCT terkait dengan hipolaktasia primer onset lambat tersebut. Aktivitas laktase yang persisten hingga dewasa diwariskan secara autosomal dominan. Defisiensi laktase yang didapat, yang merupakan fenomena sementara menurut definisi, disebabkan oleh kerusakan mukosa usus oleh proses infeksi, alergi, atau inflamasi dan teratasi setelah proses penyakit diperbaiki dan penyembuhan mukosa usus mengembalikan enzim perbatasan sikat.

Epidemiologi

  • Amerika Serikat, Meskipun sebanyak 20-25% orang dewasa kulit putih AS diyakini kekurangan laktase, prevalensi sebenarnya dari kondisi ini tidak diketahui, sebagaimana dicatat dalam konferensi konsensus National Institute of Health (NIH) yang komprehensif tentang topik tersebut.  Prevalensi pada kelompok ras lain sejajar dengan negara asal ras. Individu yang bergejala hanya mewakili sekitar 50% dari kasus defisiensi laktase. Rata-rata, baik orang Amerika keturunan Afrika dan Amerika keturunan Hispanik mengkonsumsi kurang dari tingkat makanan susu yang direkomendasikan, dan intoleransi laktosa yang dirasakan atau aktual dapat menjadi alasan utama untuk membatasi atau menghindari asupan susu, sementara prevalensi intoleransi laktosa yang sebenarnya tidak diketahui pada populasi ini. Pernyataan konsensus baru-baru ini memberikan ikhtisar yang diperbarui tentang sejauh mana masalah ini dalam populasi tersebut.
  • Kekurangan laktase onset dewasa sangat bervariasi di antara negara-negara. Eropa Utara memiliki prevalensi terendah sekitar 5%. Eropa Tengah memiliki prevalensi yang lebih tinggi sekitar 30%, dan Eropa Selatan memiliki prevalensi yang jauh lebih tinggi yaitu sekitar 70%. Populasi Hispanik dan Yahudi juga memiliki prevalensi tinggi sekitar 70%, sementara India Utara memiliki prevalensi jauh lebih rendah daripada India Selatan, masing-masing sekitar 25% dan 65%. Hampir semua (90%) orang Asia dan Afrika terkena dampaknya.
  • Kematian / Morbiditas. Biasanya, sangat sedikit morbiditas yang dikaitkan dengan defisiensi laktase. Defisiensi laktase sementara mempengaruhi sejumlah besar bayi dengan gastroenteritis berat dan diare. Gejala umumnya sembuh dalam 5-7 hari.
  • Jenis kelamin. Tidak ada perbedaan jenis kelamin dalam prevalensi hipolaktasia tipe dewasa yang diketahui.. Usia
  • Aktivitas laktase dalam usus janin meningkat secara progresif melalui trimester ketiga dan mendekati ekspresi maksimum saat aterm. Bayi prematur mengalami penurunan kadar laktase. Beberapa bayi yang lahir pada usia kehamilan 28 minggu memiliki aktivitas laktase usus yang signifikan, sedangkan sekitar 40% bayi yang lahir pada usia kehamilan 34 minggu menunjukkan aktivitas laktase usus yang signifikan. Periode neonatal prematur adalah satu-satunya waktu di mana produksi dan ekspresi enzim laktase dapat diinduksi. Karena defisiensi laktase kongenital sangat jarang, diagnosis seperti malabsorpsi glukosa-galaktosa atau alergi protein-susu yang lebih umum harus dipertimbangkan pada bayi dengan gejala susu atau intoleransi susu formula berbasis susu. Aktivitas laktase diprogram secara genetik untuk menurun, dimulai setelah usia 2 tahun. Tanda dan gejala biasanya tidak menjadi

1557032304580-8.jpgPenegakkan Doagnosis

Riwayat

Gejala intoleransi laktosa meliputi:

  • Gejala GI. Kembung, ketidaknyamanan perut, meteorisme, dan perut kembung yang terjadi dari 1 jam hingga beberapa jam setelah konsumsi susu atau produk susu dapat menandakan intoleransi laktosa; namun, kelainan lain seperti sensitivitas protein susu, reaksi tipe alergi terhadap zat lain dalam makanan, atau intoleransi sakarida lainnya dapat menyebabkan gejala yang serupa.
  • Banyak orang dengan intoleransi laktosa khawatir tentang keberadaan laktosa dalam banyak obat yang diberikan secara oral; Namun, satu penyelidikan menyimpulkan bahwa tidak ada efek samping yang dialami oleh orang dewasa dengan hipolaktasia setelah menelan obat yang mengandung laktosa.
  • Orang dewasa dan remaja yang telah didiagnosis dengan malabsorpsi laktosa tampaknya mampu mentolerir sebanyak 12 g laktosa dalam dosis tunggal (setara dengan kandungan laktosa yang ditemukan dalam 1 cangkir susu). Bahkan jumlah yang lebih besar dapat ditoleransi jika dicerna dengan makanan dan didistribusikan sepanjang hari. Namun, 50 g laktosa (kandungan laktosa yang ditemukan dalam 1 liter susu) biasanya menyebabkan gejala pada orang dewasa dengan malabsorpsi laktosa ketika diberikan sebagai dosis tunggal di luar makanan.
  • Meskipun intoleransi laktosa sering dicurigai pada anak-anak dengan nyeri perut rekuren fungsional, bukti kuat menunjukkan bahwa intoleransi laktosa tidak berperan dalam kondisi seperti itu.
  • Dari catatan, meskipun intoleransi laktosa (dan juga fruktosa) berhubungan dengan gejala gastrointestinal, hubungan malabsorpsi laktosa dengan gejala pada pasien dengan gangguan fungsi gastrointestinal tidak jelas.

Makanan terkait

  • Tingkat pengosongan lambung penting dalam perkembangan gejala, yang dapat berkembang jika laktosa bergerak cepat ke usus yang rendah laktase. Lemak menurunkan tingkat pengosongan lambung, sedangkan karbohidrat meningkatkan tingkat pengosongan lambung. Jadi, jika produk susu yang mengandung laktosa dicerna oleh karbohidrat, terutama karbohidrat sederhana, gejalanya lebih mungkin terjadi.
  • Alergi terhadap protein makanan, terutama protein susu dan biji-bijian, dapat meniru intoleransi laktosa sebagian.
  • Peradangan pada mukosa usus karena infeksi atau enteritis sensitif protein menyebabkan intoleransi laktosa sekunder.
  • Karakteristik tinja: Tinja yang longgar, berair, asam sering dengan flatus berlebihan dan berhubungan dengan urgensi yang terjadi beberapa jam setelah konsumsi zat yang mengandung laktosa adalah khas.
  • Gastroenteritis: Diare infeksi, terutama gastroenteritis virus pada anak-anak kecil, dapat merusak mukosa usus dengan cukup untuk mengurangi jumlah enzim laktase. Ini tidak menghasilkan masalah yang berarti dan tidak memerlukan perubahan formula. Namun, intoleransi jarang lebih jelas, terutama pada bayi malnutrisi, dan membutuhkan beberapa hari pemberian ASI bebas laktosa. Literatur yang melimpah secara meyakinkan menunjukkan bahwa menyusui dapat dan harus selalu dilanjutkan sepanjang episode gastroenteritis, meskipun kandungan laktosa yang tinggi dalam ASI.
  • Penghindaran makanan: Banyak orang dengan intoleransi laktosa secara naluriah menghindari produk yang mengandung laktosa.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan hal-hal berikut:

  • Nyeri perut: Nyeri perut dan kram yang tidak spesifik dan nonfokal sering terjadi dan kadang-kadang dikaitkan dengan kembung dan kembung. Nyeri ini sedikit meningkat dengan palpasi. Nyeri abdomen fokal secara signifikan diperburuk oleh palpasi, adanya nyeri tekan yang kembali, atau penjagaan harus mengingatkan dokter untuk diagnosis GI yang lebih serius dan kemungkinan pembedahan.
  • Borborygmi: Peningkatan aktivitas peristaltik yang signifikan dalam usus kecil dapat menyebabkan peningkatan aktivitas usus yang terdengar atau jelas.

Penyebab

Penyebabnya meliputi:

  • Intoleransi laktosa: Ini disebabkan oleh aktivitas enzim laktase yang rendah atau tidak ada.
  • Intoleransi laktosa onset dewasa
  • Kekurangan ini dihasilkan dari mekanisme yang tidak biasa yang melibatkan perubahan yang diatur perkembangan produk gen laktase, yang mengakibatkan berkurangnya sintesis protein prekursor.
  • Perbedaan dalam tingkat transkripsi gen menyebabkan banyak perbedaan dalam intoleransi laktosa yang diamati di antara kelompok ras.
  • Aktivitas laktase rendah di usus kecil: Ini memungkinkan laktosa yang tidak tercerna masuk ke usus besar. Di usus besar, bakteri memfermentasi gula menjadi gas hidrogen dan asam organik. Gas menghasilkan distensi usus, menciptakan sensasi kembung, kram, dan sakit perut. Asam organik dapat diserap, tetapi jumlah yang dihasilkan jarang cukup besar untuk menyebabkan gejala sistemik atau asidosis metabolik.

Penanganan Medis

  • Untuk pasien dengan reaksi ringan, seperti urtikaria lokal, gatal oral, atau nyeri perut ringan, pengobatan mungkin terbatas pada antihistamin oral.
  • Jika pasien memiliki gejala sistemik, pengobatan pilihan adalah epinefrin injeksi sendiri yang diberikan dengan injeksi intramuskular di paha lateral. [76] Pasien harus dididik tentang kapan harus menggunakan self-injector dan teknik yang tepat. Mereka juga harus diinstruksikan untuk mendapatkan bantuan medis segera (misalnya, hubungi 911) jika terjadi anafilaksis.
  • Epinefrin kemungkinan harus diberikan kepada pasien dengan riwayat reaksi alergi yang parah segera setelah konsumsi alergen makanan ditemukan dan gejala pertama muncul (dan mungkin bahkan sebelum gejala muncul).
  • Pasien tidak boleh bergantung pada bronkodilator atau antihistamin untuk mengobati anafilaksis. Namun, antihistamin dapat digunakan sebagai terapi tambahan selama reaksi alergi, dan bronkodilator dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk asma. [76] Meskipun kortikosteroid sering diberikan untuk anafilaksis, mereka tidak diyakini mengubah gejala awal; secara teori, mereka dapat mengurangi gejala terlambat.
  • Antihistamin. Obat golongan ini bertindak dengan menghambat histamin pada reseptor H1. Ini memediasi reaksi whare dan flare, penyempitan bronkial, sekresi lendir, kontraksi otot polos, edema, hipotensi, depresi SSP, dan aritmia jantung.

    • Diphenhydramine (Anti-Hist, Aler-Dryl, Benadryl). Obat ini adalah antihistamin generasi pertama dengan efek antikolinergik yang berikatan dengan reseptor H1 di SSP dan tubuh. Ini secara kompetitif memblokir histamin dari pengikatan dengan reseptor H1. Ini digunakan untuk menghilangkan gejala-gejala yang disebabkan oleh pelepasan histamin dalam reaksi alergi.
    • Cetirizine (Zyrtec), Antagonis reseptor H1-generasi kedua. Bersaing dengan histamin pada sel efektor di saluran pencernaan, pembuluh darah, dan saluran pernapasan. Tersedia dalam berbagai formulasi oral (tablet, cairan, kunyah, disintegrasi oral) untuk memudahkan pemberian.
    • Agonis Adrenergik Alfa / Beta. Obat ini digunakan dalam manajemen darurat reaksi alergi sistemik atau anafilaksis (misalnya, urtikaria, angioedema, bronkospasme, kolaps kardiovaskular). Efeknya langsung dan dramatis. Penggunaan yang tepat dari kelas obat ini dapat menyelamatkan jiwa, terutama dalam manajemen darurat anafilaksis.
    • Epinefrin (EpiPen, EpiPen Jr, Adrenaclick, Auvi-Q), Epinefrin adalah obat pilihan untuk pengobatan anafilaksis. Ini membantu mengurangi gejala anafilaksis dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik, meningkatkan tekanan diastolik, menghasilkan bronkodilatasi, dan meningkatkan aktivitas jantung inotropik dan kronotropik. Selain itu, epinefrin membantu mengurangi urtikaria, angioedema, edema laring, dan manifestasi sistemik anafilaksis lainnya. Produk tersedia sebagai autoinjector untuk memudahkan pengasuh atau mengatur sendiri. Auvi-Q juga menyediakan instruksi yang dapat didengar dan isyarat visual

Referensi

 

  • Niggemann B, Beyer K. Factors augmenting allergic reactions. Allergy. 2014 Dec. 69 (12):1582-7.

  • Sicherer SH. Clinical implications of cross-reactive food allergens. J Allergy Clin Immunol. 2001 Dec. 108(6):881-90..
  • Jones SM, Burks AW, Dupont C. State of the art on food allergen immunotherapy: oral, sublingual, and epicutaneous. J Allergy Clin Immunol. 2014 Feb. 133 (2):318-23.
  • Sampson HA, Aceves S, Bock SA, James J, Jones S, et al. Food allergy: a practice parameter update-2014. J Allergy Clin Immunol. 2014 Nov. 134 (5):1016-25.e43.
  • Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Further fatalities caused by anaphylactic reactions to food, 2001-2006. J Allergy Clin Immunol. 2007 Apr. 119(4):1016-8.
  • Sicherer SH, Sampson HA. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: pathophysiology, epidemiology, diagnosis, and management. J Allergy Clin Immunol. 1999 Sep. 104(3 Pt 2):S114-22.
  • Burks AW, James JM, Hiegel A, et al. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions. J Pediatr. 1998 Jan. 132(1):132-6.
  • Sampson HA, McCaskill CC. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: evaluation of 113 patients. J Pediatr. 1985 Nov. 107(5):669-75.
  • Sampson HA, Scanlon SM. Natural history of food hypersensitivity in children with atopic dermatitis. J Pediatr. 1989 Jul. 115(1):23-7.
  • Flinterman AE, Knulst AC, Meijer Y, Bruijnzeel-Koomen CA, Pasmans SG. Acute allergic reactions in children with AEDS after prolonged cow’s milk elimination diets. Allergy. 2006 Mar. 61 (3):370-4
  • Webber CM, England RW. Oral allergy syndrome: a clinical, diagnostic, and therapeutic challenge. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010 Feb. 104 (2):101-8; quiz 109-10, 117.
  • Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH, Gupta SK, Justinich C, Putnam PE, et al. Eosinophilic esophagitis in children and adults: a systematic review and consensus recommendations for diagnosis and treatment. Gastroenterology. 2007 Oct. 133(4):1342-63
  • Liacouras CA, Furuta GT, Hirano I, et al. Eosinophilic esophagitis: Updated consensus recommendations for children and adults. J Allergy Clin Immunol. 2011 Jul. 128(1):3-20.e6.
  • Powell GK. Food protein-induced enterocolitis of infancy: differential diagnosis and management. Compr Ther. 1986 Feb. 12(2):28-37.
  • Järvinen KM, Nowak-Węgrzyn A. Food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES): current management strategies and review of the literature. J Allergy Clin Immunol Pract. 2013 Jul-Aug. 1 (4):317-22.
  • Odze RD, Wershil BK, Leichtner AM, Antonioli DA. Allergic colitis in infants. J Pediatr. 1995 Feb. 126(2):163-70
  • Weber RW. Food additives and allergy. Ann Allergy. 1993 Mar. 70(3):183-90.
  • James JM, Eigenmann PA, Eggleston PA, Sampson HA. Airway reactivity changes in asthmatic patients undergoing blinded food challenges. Am J Respir Crit Care Med. 1996 Feb. 153(2):597-603
  • Chehade M, Mayer L. Oral tolerance and its relation to food hypersensitivities. J Allergy Clin Immunol. 2005 Jan. 115(1):3-12; quiz 13
  • Vickery BP, Scurlock AM, Jones SM, Burks AW. Mechanisms of immune tolerance relevant to food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2011 Mar. 127(3):576-84.
  • Lack G. Update on risk factors for food allergy. J Allergy Clin Immunol. 2012 May. 129 (5):1187-97.
  • Berin MC. Immunopathophysiology of food protein-induced enterocolitis syndrome. J Allergy Clin Immunol. 2015 May. 135 (5):1108-13.
  • Abernathy-Carver KJ, Sampson HA, Picker LJ, Leung DY. Milk-induced eczema is associated with the expansion of T cells expressing cutaneous lymphocyte antigen. J Clin Invest. 1995 Feb. 95(2):913-8.

wp-1559363691580..jpg

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout /  Ubah )

Foto Google

You are commenting using your Google account. Logout /  Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout /  Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout /  Ubah )

Connecting to %s