IgE dan Eksaserbasi Gangguan Alergi

IgE dan Eksaserbasi Gangguan Alergi

Banyak pasien yang awalnya memiliki gangguan alergi tunggal, seperti dermatitis atopik, akhirnya mengembangkan yang lain, seperti rinitis alergi dan asma alergi (ini disebut pawai alergi atau pawai atopik). Proses ini mungkin didorong sebagian oleh lingkaran setan di mana peradangan alergi mengurangi fungsi penghalang epitel. Ini meningkatkan paparan sistem kekebalan terhadap alergen asli dan alergen tambahan, dan IgE spesifik alergen yang ada berkontribusi pada sensitisasi terhadap alergen baru. Dalam skema ini, sel penyaji antigen (APC) yang mengekspresikan FceRI permukaan dan / atau reseptor IgE afinitas rendah CD23 (termasuk sel Langerhans yang mengandung FceRI dan sel dendritik lainnya, serta sel B yang mengandung CD23) menangkap alergen dengan cara IgE spesifik alergen yang terikat permukaan. Dengan memproses antigen yang terikat IgE ini, APC dapat mendorong pengembangan respons sel TH2 ke epitop alergen lain yang sudah ada sensitisasi atau alergen lain yang sedang diproses secara paralel oleh APC yang sama. Mekanisme yang diusulkan ini dapat menyebabkan penyebaran epitop (produksi spesifik IgE untuk beberapa epitop pada alergen tunggal dan spesifik IgE untuk alergen baru).

Dalam model ini, perolehan reaktivitas imunologis yang tergantung IgE terhadap alergen yang semakin banyak akan terjadi secara paralel dengan ekspansi klon populasi sel T efektor yang dapat merespon salah satu kelompok peptida yang diturunkan alergen. Namun, beragam faktor genetik dan lingkungan dapat mempengaruhi sejauh mana patologi pada subjek alergi individu tergantung pada alergen, IgE spesifik alergen, FceRI, sel mast dan basofil, berbeda dengan peptida dan sel T efektor yang diturunkan alergen. baik sel TH2 atau sel TH1).

Selain itu, dalam model tikus, radang alergi pada saluran udara dapat diinduksi pada tikus yang tidak memiliki sel mast atau sel B. Ini menggarisbawahi poin penting bahwa koordinasi peradangan alergi kronis dapat menggambarkan jalur kompleks dan sebagian berlebihan yang melibatkan interaksi antara sel mast, sel T, eosinofil, basofil, neutrofil, monosit sel garis keturunan makrofag, platelet dan sel T pembunuh alami79,80, serta daftar sitokin yang besar dan terus bertambah (termasuk IL-4, IL-5, IL-12, IL-13, IL-15, IL-25, IL-25 dan IL -33). Namun, kepentingan relatif dari masing-masing unsur efektor atau regulator potensial ini dapat bervariasi dalam gangguan yang berbeda atau antara pasien, dan banyak dari interaksi ini mungkin tidak terpengaruh secara nyata oleh IgE. Kemungkinan ini dapat menjelaskan, setidaknya sebagian, mengapa antibodi monoklonal spesifik IgE yang dikenal sebagai omalizumab (Xolair) telah menunjukkan efektivitas klinis yang bervariasi pada pasien dengan asma sedang hingga berat. Memang, hasil dari upaya untuk menargetkan mekanisme inflamasi yang bergantung pada IgE pada berbagai gangguan alergi mendukung banyak bukti lain yang menunjukkan bahwa IgE memiliki peran patologis yang penting dalam beberapa subjek dengan asma sedang hingga berat, rhinitis alergi81,82 atau makanan tertentu. allergies, sedangkan mekanisme efektor yang tergantung sel-T lebih penting pada sebagian besar pasien dengan dermatitis atopik dan mungkin pada beberapa penderita asma

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout /  Ubah )

Foto Google

You are commenting using your Google account. Logout /  Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout /  Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout /  Ubah )

Connecting to %s