Alergi atau Hipersensitifitis Makanan, Infeksi Virus dan Nyeri Artritis

wp-1511509045372..jpgAlergi atau Hipersensitifitis Makanan, Infeksi Virus dan Nyeri Artritis

Nyeri adalah keluhan yang sering dialami seseorang baik anak atau dewasa. Gangguan tersebut akan meningkat setelah usia 35 tahun. Nyeri dengan berbagai manifestasi penyebab dan berbagai faktor. Salah satu yang saat ini menjadi perhatian adalah nyeri karena pengaruh alergi makanan. Salah satu contoh gangguan itu adalah artritis alergi. Artritis adalah masalah kesehatan yang ditandai dengan peradangan sendi, yang dapat menyebabkan komplikasi serius untuk tulang dan jaringan di sekitar sendi yang terjangkit. Kondisi ini dapat dipicu atau diperparah oleh berbagai macam faktor, termasuk reaksi simpang makanan di antaranya alergi makanan, intoleransi makanan dan obat-obatan tertentu dan seringkali diperberat dengan adanya infeksi virus dalam tubuh.

Pada kasus artritis alergi, sistem imun pasien bereaksi terhadap penyebab alergi, seperti meningkatkan suhu tubuh untuk melawan infeksi. Akan tetapi, respon imunologikal dapat mengakibatkan berbagai komplikasi seperti artritis reumatoid.

Artritis alergi dapat menyebabkan peradangan pada sendi tangan, pergelangan, dan kaki, tetapi juga dapat memengaruhi bagian lain tubuh. Jutaan orang di seluruh penjuru dunia mengalami artritis reumatoid, jumlah tersebut termasuk pada pasien yang mengalami artritis alergi karena sistem kekebalan tubuh tubuh mereka merespon jenis makanan dan obat-obatan tertentu. Artritis alergi juga dapat memengaruhi pasien dari segala usia dan jenis kelamin.

Artritis alergi dapat menyebabkan komplikasi serius seperti sindrom lorong karpal, peradangan pada mata, paru-paru, pembuluh darah, jantung, serta meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke. Sindrom lorong karpal menyebabkan pada tangan tertekan, sehingga memengaruhi saraf yang bertanggung jawab untuk mengendalikan pergerakan dan sensasi pada tangan. Apabila tidak diperiksa dan diobati, artritis alergi dapat juga merusak sendi, tulang, tendon, dan tulang rawan. Pada kasus yang lebih serius, dapat menyebabkan kecacatan pada sendi.

wp-1511423243730..jpg

Penyebab Artritis Alergi

  • Artritis alergi terjadi karena mengkonsumsi jenis makanan dan obat-obatan tertentu, yang memicu respon dari sistem kekebalan tubuh, yang mengakibatkan peradangan sendi.
  • Sebagian pasien yang terkena artritis reumatoid mengalami nyeri sendi setelah makan, tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa mengkonsumsi makanan tertentu bukanlah akar penyebab penyakit ini, tetapi jenis protein tertentu dan bahan lainnya yang ditemukan pada makanan tersebut
  • Saluran pencernaan manusia adalah yang pertama dalam mengenali makanan atau obat-obatan yang menjadi penyebab alergi, sistem imun pasien keliru mengenali protein dan zat lainnya pada makanan yang disebut di atas sebagai penyerang berbahaya. Sistem imun pun berlanjut menghasilkan antibodi imunoglobulin E (IgE), yang kemudian akan memulai reaksi berantai yang dapat menyebabkan peradangan sendi.
  • Sebagian penelitian juga menunjukkan bahwa gluten (sejenis protein dalam gandum) dapat memicu artritis reumatoid pada sebagian orang.
  • Produksi antibodi cross reactive antibodies meningkat secara mencolok di usus pasien RA. Masalah terkait makanan mereka mungkin mencerminkan efek aditif yang merugikan dari beberapa reaksi hipersensitivitas sederhana yang dimediasi, misalnya oleh kompleks imun yang mempromosikan reaksi autoimun di persendian.

Faktor Resiko

  • Faktor genetik, yang berarti keluarga pasien memiliki gen artritis
  • Jenis kelamin – Penelitian memastikan bahwa lebih banyak wanita yang mengalami artritis dibandingkan pria, karena penyakit ini terkait dengan estrogen, hormon pada wanita.
  • Kebiasaan merokok – Perokok lebih rentan terkena artritis reumatoid dan kondisi lainnya yang melibatkan peradangan.

wp-1494982720122.

Gejala Utama Artritis Alergi

  • Pada stadium awal atau gejala ringan alergi terkait artritis reumatoid, yang pertama terpengaruh adalah sendi-sendi kecil pasien. Pasien sering mengalami nyeri pada sendi jari tangan atau kaki. Pada kasus yang lebih parah, peradangan dan gejala lainnya menyebar pada sendi besar seperti pergelangan tangan, siku, bahu, pinggul, lutut, dan pergelangan kaki.
  • Sendi terasa lembut dan hangat, yang mungkin terlihat bengkak
  • Terasa kaku pada sendi, yang dapat mulai terjadi di pagi hari dan berlangsung berjam-jam
  • Nodul reumatoid, atau benjolan jaringan di bawah kulit lengan, yang terasa keras bila disentuh
  • Lelah
  • Penurunan berat badan
  • Demam
  • Tidak seperti jenis artritis reumatoid lain, gejala artritis alergi biasanya dapat dilihat setelah pasien mencerna makanan atau obat-obatan yang menyebabkan atau memperparah kondisi tersebut dan diperberat saat mengalami infeksi virus flu dengan gejala salah satu dari badan ngilu terasa seperti capek, lemas badan lelah, sakit kepala, sakit tenggorokan, batuk pilek atau hidung buntu. Pasien juga mungkin mengalami rasa nyeri parah, atau masa peningkatan aktivitas artritis, sebagai reaksi tubuh terhadap penyebab alergi.
  • Seiring waktu, alergi yang terkait dengan artritis reumatoid dapat menyebabkan kelainan pada sendi. Kondisi tersebut juga dapat mengakibatkan sendi berpindah dari tempat yang seharusnya.

Diagnosis

    • Saat pasien mendapati gejala seperti di atas, terutama setelah mengkonsumsi jenis makanan tertentu, dokter akan menganjurkan pemeriksaan darah untuk mengukur tingkat sedimentasi eritrosit atau ESR. Jika tingkatnya tinggi berarti pasien mengalami peningkatan dalam proses peradangan pada tubuh. Rontgen umum juga dapat dilakukan untuk memantau perkembangan artritis alergi.
    • Pengobatan primer untuk artritis alergi biasanya diusulkan oleh dokter umum, yang kemudian dapat merujuk pasien pada dokter spesialis, seperti spesialis reumatologi dan tulang.
    • Pengobatan biasanya fokus untuk mencegah alergi artritis lebih berkembang. Umumnya pasien diberi resep obat-obatan untuk menahan respon autoimun terhadap penyebab alergi, atau untuk meredakan nyeri karena artritis. Obat-obatan juga dapat diresepkan untuk mencegah kerusakan lebih jauh pada tulang, tulang rawan, ligament, dan tendon.

Pada percobaan terkontrol plasebo double-blind telah menunjukkan bahwa 30-40% pasien rheumatoid arthritis (RA) dapat memperbaiki secara substansial dengan menggunakan diet eliminasi untuk mengidentifikasi makanan yang memicu gejala dan menghindari makanan ini. Beberapa pasien tersebut telah menghentikan pengobatan dengan obat dan bertahan selama 12 tahun atau lebih. Sebelum diet eliminasi, sebagian besar pasien tidak mengenali diet sebagai pemicu gejala mereka, karena makanan yang menyinggung itu dimakan setiap hari. (Makanan yang dimakan jarang juga dapat memicu kepekaan, mengakibatkan artritis episodik.) Selain itu, banyak pasien RA peka terhadap beberapa makanan, membuat diet eliminasi yang ketat penting untuk diagnosis. Pola respons terhadap diet eliminasi (30-40% pasien RA merespon dengan baik; respon terjadi dalam waktu 10-21 hari; manfaat dipertahankan jika makanan yang tersinggung dihindari) sangat berbeda dari pola respons terhadap puasa (hampir semua Pasien RA merespon dengan baik; respon terjadi dalam waktu 3-5 hari; manfaat hilang dengan cepat saat diet normal dilanjutkan). Jelas puasa dan diet eliminasi memiliki mekanisme terapeutik yang berbeda. Efek puasa dapat dimediasi oleh tidak adanya lemak makanan, yang menyebabkan kekurangan prostaglandin pro-inflamasi dan leukotrien. Mekanisme dimana sensitivitas makanan terlibat dalam rheumatoid arthritis tetap tidak diketahui, namun penurunan berat badan pasti tidak bertanggung jawab atas peningkatan yang terlihat pada diet eliminasi. Beberapa bukti berimplikasi pada flora usus. Pasien RA yang peka terhadap makanan juga dapat menunjukkan perubahan pada parameter kekebalan selama diet eliminasi

Imunitas humoral sistemik dan usus ditemukan menyimpang pada banyak pasien RA, dengan peningkatan antibodi silang reaktif yang sangat mencolok pada sekresi usus proksimal. Reaktivitas IgM terhadap beberapa makanan juga meningkat dalam serum, namun relatif kurang. Pengukuran antibodi serum (kecuali RF) nampaknya kurang informatif nilainya pada RA. Sebaliknya, pengukuran antibodi usus memberikan hasil yang lebih mencolok, menunjukkan adanya hubungan antara aktivasi kekebalan mukosa dan patogenesis RA, setidaknya pada beberapa pasien. Masalah terkait makanan mereka mungkin mencerminkan efek aditif dari beberapa reaksi hipersensitivitas sederhana yang dimediasi – misalnya, oleh kompleks imun – yang dapat mempengaruhi sendi untuk reaksi destruktif jaringan autoimun. Produksi antibodi lintas reaktif meningkat secara mencolok di usus pasien RA. Masalah terkait makanan mungkin mencerminkan efek aditif yang merugikan dari beberapa reaksi hipersensitivitas sederhana yang dimediasi, misalnya oleh kompleks imun yang mempromosikan reaksi autoimun di persendian.

Baik ankylosing spondylitis (AS) dan penyakit Crohn (CD) bersifat kronis dan berpotensi melumpuhkan kondisi yang saling terkait, yang telah termasuk di bawah kelompok spondyloarthropathies. Hasil sejumlah besar penelitian mendukung gagasan bahwa patogen enteropati, Klebsiella pneumoniae, adalah faktor pemicu yang paling mungkin terjadi dalam inisiasi dan pengembangan penyakit ini. Konsumsi pati yang meningkat oleh individu yang rentan secara genetis seperti yang dimiliki oleh HLA-B27 allelotypes dapat memicu penyakit ini baik AS maupun CD dengan meningkatkan pertumbuhan dan pelestarian mikroba Klebsiella di usus. Paparan terhadap peningkatan kadar mikroba ini akan menghasilkan produksi antibodi anti-Klebsiella yang meningkat serta autoantibodi terhadap antigen self-antigen reaktif dengan lesi patologis yang diakibatkan pada usus dan sendi. Oleh karena itu, penurunan produk yang mengandung pati dalam asupan makanan sehari-hari dapat memiliki efek terapeutik yang menguntungkan pada penyakit ini terutama bila digunakan bersamaan dengan terapi medis yang ada saat ini dalam pengobatan pasien dengan AS dan CD.

Infeksi Virus dan Artritis

Seringkali saat seseorang mengalami badan meriang, ngilu nyeri badan atau nyeri tenggorokan disertai gangguan mual, muntah, nyeri perut, asma, sesak, gangguan kulit atau gangguan hipersensitif lainnya. Bila dicermati gangguan meriang, badan ngilu, pegal pegal atau nyeri tenggorokan, sakit kepala adalah merupakan salah satu gejala infeksi virus , flu atau common cold. Ternyata pada penderita yang mempunyai riwayat gangguan nyeri arthritis dan gangguan hipersensitif lainnya keluhannya akan meningkat saat terjadi infeksi virus tersebut. Biasanya gangguan tersebut terjadi sekitar 5-7 hari keluhan tersebut akan membaik secara bersama sama. Puncak gangguan tersebut biasanya terjadi pada hari 1-2 dan akan membaik saat hari ke 5 – 7 saat infeksi virus akan membaik sendiri.

Saat gangguan tersebut muncul bersama sama sebenarnya beberapa keadaan yang sangat berkaitan. Ternyata infeksi virus, common cold atau flu dapat meningkatkan gangguan hipoersensitifitas pada system tubuh dan organ tubuh bagi penderita yang mengalaminya. Gangguan nyeri pada Artritis  tersebut meningkat ternyata saat mengalami infeksi virus flu, common cold atau sejenisnya. Hal tersebut dikaitkan karena saat infeksi virus tersebut membaik dalam 5-7 hari berbagai keluhan tersebut juga membaik. Tetapi penderita tertentu sering kali mengalami kekebalan tubuh menurun sehingga mudah berulang timbul terjadi infeksi virus atau common cold sehingga keluhan tersebut berulang kali hilang timbul kekambuhannya.

Tanda dan Gejala Infeksi Virus, FLU atau Common Cold

  • Infeksi yang dimaksud disini adalah bebagai serangan infeksi yang mengganggu tubuh baik berupa infeksi virus, bakteri atau infeksi lainnya. Paling sering di antaranya adalah infeksi virus. Infeksi ini berupa radang tenggorok (faringitis akut), Radang amandel (tosilitis akut), Infeksi saluran napas atau infeksi virus lainnya yang tidak khas.
  • Gejala infeksi virus yang ringan inilah yang sering dialami oleh penderita dewasa. Gejala ringan, tidak khas dan cepat mmebaik ini sering dianggap gejala masuk angin, panas dalam atau kecapekan.

Tanda dan gejala umum infeksi virus yang di alami orang dewasa adalah :

  • Myalgia. Badan, otot dan tulang (khususnya tulang punggung, kaki dan tangan) ngilu dan nyeri. Gangguan ini oleh penderita sering dianggap karena kecapekan, kurang tidur atau masuk angin.
  • Sakit kepala menusuk atau sakit kepala sebelah
  • Nyeri tenggorokan, tenggorokan kering
  • Batuk ringan, bersin atau pilek. Kadang hanya terjadi dalam 1-2 hari kemudian membaik. keadaan ini sering dianggap “mau flu tidak jadi”.
  • Mual atau muntah
  • Badan kedinginan, meriang, terasa hangat di muka dan kepala
  • Badan lesu

Faktor Yang mempengaruhi

  • Gangguan infeksi virus, flu atau common cold akan memperberat gangguan oragan tubuh atau system tubuh ternyata sering terjadi pada penderita alergi saluran cerna dan hipersensitif saluran cerna. Gangguan ini dialami oleh penderita dengan riwayat alergi makanan, intoleransi atau hipersensitif makanan lainnya.
  • Penderita gangguan nyeri Artritis yang mengalami gangguan hipersensitif  saluran cerna maka patut dicurigai faktor makanan sangat berpengaruh dengan terjadi gangguan.
  • Jadi secara umum alergi makanan (hipersensitif makanan), infeksi virus dan hipersenitif system dan organ tubuh adalah 3 factor penting yang sangat berkaitan untuk terjadinya kekambuhan berbagai gejela. Faktor infeksi virus paling sulit dikendalikan karena lingkungan msyarakat pada umumnya sulit dihindari dari kontak sakit virus, flu atau common cold. Ternyata yang bias diintervensi adalah alergi makanan atau hipersensitif makanan.
  • Saat alergi makanan dan hipersensitifitas makanan dikendalikan ternyata saat terjadi infeksi virus gangguan nyeri Artritis dan berbagai gangguan lainnya tidak muncul atau lebih ringan gangguannya dan bisa mengurangi penggunaan obat yang selama ini dikonsumsi secara jangka panjang.

Kenali Tanda dan Gejala Hipersensitif dan Alergi Saluran Cerna

Berbagai tanda dan gfejala Hipersensitif dan Alergi Fungsi Saluran Pencernaan
  • GERD (Gastrooesephageal Refluks Disease), Maag, Dispepsia,
  • IBS (Irritable Bowel Syndrome)
  • Dispepsia
  • Nyeri perut
  • Kembung, mual, sulit berak (konstipasi), sering buang angin (flatus), mulut berbau, kelaparan, haus,
  • saliva (ludah) berlebihan atau meningkat,
  • canker sores, sariawan, metallic taste in mouth (rasa logam dalam mulut, stinging tongue, nyeri gigi,
  • burping (glegekan/sendawa), retasting foods, ulcer symptoms, nyeri ulu hati, indigestion, mual, muntah, perut terasa penuh
  • gangguan mengunyah dan menelan, perut keroncongan
  • Nyeri Perut (spastic colitis, “emotional colitis,” kolik kandung empedu gall bladder colic, cramp)
  • diare (mudah buang air besar cair dan sering)
  • sering buang angin dan besar-besar dan panjang, timbul lendir atau darah dari
  • rektum, anus gatal atau panas.

 

Referensi

  1. Doctor insights on: Why Is Osteoarthritis Worse During. https://www.healthtap.com/topics/why-is-osteoarthritis-worse-during-flu
  2. Panush RS1.Food induced (“allergic”) arthritis: clinical and serologic studies. J Rheumatol. 1990 Mar;17(3):291-4.
  3. Panush RS, Stroud RM, Webster EM. .Food-induced (allergic) arthritis. Inflammatory arthritis exacerbated by milk. Arthritis Rheum. 1986 Feb;29(2):220-6.
  4. Panush RS. Food induced (“allergic”) arthritis: clinical and serologic studies. J Rheumatol. 1990 Mar;17(3):291-4. s.
  5. Hvatum M, Kanerud L, Hällgren R, Brandtzaeg P. The gut-joint axis: cross reactive food antibodies in rheumatoid arthritis. Gut. 2006 Sep;55(9):1240-7. Epub 2006 Feb 16.
  6. Carini et. al. (1987). IgE complexes in food allergy. Ann Allergy. 1987 Aug;59(2):110-7.
  7. Carini et. al. (1987). Immune complexes in food-induced arthralgia. Ann Allergy. 1987 Dec;59(6):422-8.
  8. Darlington LG, Ramsey NW. (1993). Review of dietary therapy for rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol. 1993 Jun;32(6):507-14.
  9. DaWidowicz et. al. (2008). Unexplained polyarthralgia and celiac disease. Joint Bone Spine. 2008 May;75(3):325-8. Epub 2007 Oct 15.
  10. Diethelm U (1993). Nutrition and chronic polyarthritis Schweiz Rundsch Med Prax. 1993 Mar 23;82(12):359-63.
  11. Gaby AR, (1999). Alternative treatments for rheumatoid arthritis. Altern Med Rev. 1999 Dec;4(6):392-402..
  12. Hafstrm I, et. al. (2001). A vegan diet free of gluten improves the signs and symptoms of rheumatoid arthritis: the effects on arthritis correlate with a reduction in antibodies to food antigens. Rheumatology (Oxford). 2001 Oct;40(10):1175-9.
  13. Haugen et. al. (1991). Diet and disease symptoms in rheumatic diseases–results of a questionnaire based survey. Clin Rheumatol. 1991 Dec;10(4):401-7.
  14. Hvatum et. al. (2006). The gut-joint axis: cross reactive food antibodies in rheumatoid arthritis. Gut. 2006 Sep;55(9):1240-7. Epub 2006 Feb 16.
  15. Inman RD (1991). Antigens, the gastrointestinal tract, and arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 1991 May;17(2):309-21.
  16. Karatay S, et. al. (2006). General or personal diet: the individualized model for diet challenges in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2006 Apr;26(6):556-60. Epub 2005 Jul 16.
  17. Karatay S, et. al. (2004). The effect of individualized diet challenges consisting of allergenic foods on TNF-alpha and IL-1beta levels in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2004 Nov;43(11):1429-33. Epub 2004 Aug 10.
  18. Parke AL, Hughes GR. (1981). Rheumatoid arthritis and food: a case study. Br Med J (Clin Res Ed). 1981 Jun 20;282(6281):2027-9.
  19. Schrander et. al. (1997). Does food intolerance play a role in juvenile chronic arthritis? Br J Rheumatol. 1997 Aug;36(8):905-8.
  20. Slot, O., Locht, H. (2000). Arthritis as presenting symptom in silent adult coeliac disease [gluten intolerance]: Two cases and review of the literature. Scandinavian Journal of Rheumatology, 29, 260-263.
  21. van de Laar MA, van der Korst JK. (1991). Rheumatoid arthritis, food, and allergy. Semin Arthritis Rheum. 1991 Aug;21(1):12-23.
  22. van der Laar et. al. (1992). Food intolerance in rheumatoid arthritis. I. A double blind, controlled trial of the clinical effects of elimination of milk allergens and azo dyes. Ann Rheum Dis. 1992 Mar;51(3):298-302.
  23. van der Laar et. al. (1992). Food intolerance in rheumatoid arthritis. II. Clinical and histological aspects. Ann Rheum Dis. 1992 Mar;51(3):303-6.
  24. Vaahtovuo J, et. al. (2008). Fecal Microbiota in Early Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2008 Jun 1.
  25. Sing A, et. al. (2008). Reactive arthritis associated with prolonged cryptosporidial infection. Infect. 2003 Aug;47(2):181-4.
  26. Gamlin L1, Brostoff J.Food sensitivity and rheumatoid arthritis. Environ Toxicol Pharmacol. 1997 Nov;4(1-2):43-9.
  27. Haugen M, Fraser D, Førre Ø. Diet therapy for the patient with rheumatoid arthritis? Rheumatology (Oxford) 1999381039–1044.
  28. Pattison D J, Symmons D P, Lunt M. et al Dietary risk factors for the development of inflammatory polyarthritis: evidence for a role of high level of red meat consumption. Arthritis Rheum 2004503804–3812.
  29. van de Laar M A, van der Korst J K. Food intolerance in rheumatoid arthritis. I. A double blind, controlled trial of the clinical effects of elimination of milk allergens and azo dyes. Ann Rheum Dis 199251298–302.
  30. Kjeldsen‐Kragh J, Haugen M, Borchgrevink C F. et al Controlled trial of fasting and one‐year vegetarian diet in rheumatoid arthritis. Lancet 1991338899–902.
  31. Darlington L G, Jump A, Ramsey N W. et al A prospective study of clinical and serologic responses to single or double food challenges in patients with rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 1989(suppl 2)116
  32. Kjeldsen‐Kragh J, Hvatum M, Haugen M. et al Antibodies against dietary antigens in rheumatoid arthritis patients treated with fasting and a one‐year vegetarian diet. Clin Exp Rheumatol 199513167–172.
  33. Koot V C, van Straaten M, Hekkens W T. et al Elevated level of IgA gliadin antibodies in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 19897623–626.
  34. O’Farrelly C, Marten D, Melcher D. et al Association between villous atrophy in rheumatoid arthritis and a rheumatoid factor and gliadin—specific IgG. Lancet . 1988;ii819–822
  35. MacGillivray A J, Fernandes L, Waiters M. et al Antibodies to wheat gliadin in rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 199433(suppl 1)146
  36. Katz K D, Hollander D. Intestinal mucosal permeability and rheumatological diseases. Baillieres Clin Rheumatol 19893271–284. [PubMed]
  37. Arnett F C, Edworthy S M, Bloch D A. et al The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 198831315–324.
  38. Mäki‐Ikola O, Hällgren R, Kanerud L. et al Enhanced jejunal production of antibodies to Klebsiella and other Enterobacteria in patients with ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 199756421–425.
  39. Hvatum M, Scott H, Brandtzaeg P. Serum IgG subclass antibodies to a variety of antigens in patients with coeliac disease. Gut 199233632–638. [PMC free article]
  40. Karol M H, Kramarik J A, Ferguson J. Methods to assess RAST results in patients exposed to chemical allergens. Allergy 19955048–54.
  41. Ehrenstein M R, Evans J G, Singh A. et al Compromised function of regulatory T cells in rheumatoid arthritis and reversal by anti‐TNFalpha therapy. J Exp Med 2004200277–285.
  42. Origuchi T, Eguchi K, Kawabe Y. et al Increased levels of serum IgM antibody to staphylococcal enterotoxin B in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 199554713–720.
  43. Williams R C, Malone C C, Tsuchiya N. Rheumatoid factors from patients with rheumatoid arthritis react with β2–microglobulin. J Immunol 19921491104–1113.
  44. Hällgren J, Knutson F, Lavö B. et al Increased mucosal synthesis of rheumatoid factor (RF) in coeliac disease. Clin Exp Immunol 199610394–98.
  45. Sökjer M, Jönsson T, Bödvarsson S. et al Selective increase of lgA rheumatoid factor in patients with gluten sensitivity. Acta Derm Venereol 199575130–132.
  46. Sigounas G, Kolaitis N, Monell‐Torrens E. et al Polyreactive IgM antibodies in the circulation are masked by antigen binding. J Clin Immunol 199414375–381.
  47. Kanerud L, Hafström I, Berg A. Effects of antirheumatic treatment on gastric secretory function and salivary flow in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 19919595–601.
  48. Taurog J D, Richardson J A, Croft J T. et al The germfree state prevents development of gut and joint inflammatory disease in HLA–B27 transgenic rats. J Exp Med 19941802359–2364.
  49. Lichtman S N. Role of endogenous enteric organisms in the reactivation of arthritis. Mol Med Today 19951385–391.
  50. Brandtzaeg P. Review article: Homing of mucosal immune cells—a possible connection between intestinal and articular inflammation. Aliment Pharmacol Ther 199711(suppl 3)24–39.
  51. Pattison DJ, et al. The role of diet in susceptibility to RA: systematic review. Arthritis Rheum. 2004;50:3804-3812.
  52. Adam O. Anti-inflammatory diet in Rheumatic disease. Eur J Clin Nutr 1995;49:703
  53. Karlson EW, et al. Coffee Consumption and risk of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2003;48:3055-3060.
  54. O. Mäki-Ikola, M. Leirisalo-Repo, U. Turunen, and K. Granfors, “Association of gut inflammation with increased serum IgA class Klebsiella antibody concentrations in patients with axial ankylosing spondylitis (AS): implication for different aetiopathogenetic mechanisms for axial and peripheral AS?” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 56, no. 3, pp. 180–183, 1997. View at Google Scholar · View at Scopus
  55. L. van Praet, F. E. van den Bosch, P. Jacques et al., “Microscopic gut inflammation in axial spondyloarthritis: a multiparametric predictive model,” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 72, no. 3, pp. 414–417, 2013. View at Google Scholar
  56. G. Hascelik, B. Oz, N. Olmez et al., “Association of macroscopic gut inflammation with disease activity, functional status and quality of life in ankylosing spondylitis,” Rheumatology International, vol. 29, no. 7, pp. 755–758, 2009. s
  57. P. Jacques, D. Elewaut, and H. Mielants, “Interactions between gut inflammation and arthritis/spondylitis,” Current Opinion in Rheumatology, vol. 22, no. 4, pp. 368–374, 2010.
  58. E. M. Veys and M. Van Laere, “Serum IgG, IgM, and IgA levels in ankylosing spondylitis,” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 32, no. 6, pp. 493–496, 1973.
  59. A. Collado, R. Sanmarti, C. Serra et al., “Serum levels of secretory IgA in ankylosing spondylitis,” Scandinavian Journal of Rheumatology, vol. 20, no. 3, pp. 153–158, 1991.
  60. M. Calguneri, L. Swinburne, R. Shinebaum, E. M. Cooke, and V. Wright, “Secretory IgA: immune defence pattern in ankylosing spondylitis and Klebsiella,” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 40, no. 6, pp. 600–604, 1981
  61. Bardin T. Gonococcal arthritis. Best practice & research. Clinical rheumatology 2003;17: 201-208.
  62. 3.Dajani A, Taubert K, Ferrieri P, Peter G, Shulman S. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the American Heart Association. Pediatrics 1995;96(4 Pt 1): 758-764. [PubMed]
  63. Franssila R, Hedman K. Infection and musculoskeletal conditions: Viral causes of arthritis. Best practice & research.Clinical rheumatology 2006;20: 1139-1157.
  64. Hannu T, Inman R, Granfors K, Leirisalo-Repo M. Reactive arthritis or post-infectious arthritis? Best practice & research.Clinical rheumatology 2006;20: 419-433.
  65. Hill Gaston JS, Lillicrap MS. Arthritis associated with enteric infection. Best practice & research.Clinical rheumatology 2003;17: 219-239
  66. Krijnen P, Kaandorp CJ, Steyerberg EW, van Schaardenburg D, Moens HJ, Habbema JD. Antibiotic prophylaxis for haematogenous bacterial arthritis in patients with joint disease: a cost effectiveness analysis. Annals of the Rheumatic Diseases 2001;60: 359-366.[PubMed]
  67. Laine M, Luukkainen R, Toivanen A. Sindbis viruses and other alphaviruses as cause of human arthritic disease. Journal of internal medicine 2004;256: 457-471.
  68. Leirisalo-Repo M. Reactive arthritis. Scandinavian journal of rheumatology 2005;34: 251-259.
  69. Palestro CJ, Love C, Miller TT. Infection and musculoskeletal conditions: Imaging of musculoskeletal infections. Best practice & research.Clinical rheumatology 2006 Dec;20(6): 1197-1218.
  70. Reveille JD, Williams FM. Infection and musculoskeletal conditions: Rheumatologic complications of HIV infection. Best practice & research.Clinical rheumatology 2006;20: 1159-1179.
  71. Rosner I, Rozenbaum M, Toubi E, Kessel A, Naschitz JE, Zuckerman E. The case for hepatitis C arthritis. Seminars in arthritis and rheumatism 2004;33: 375-387.
  72. Schnarr S, Franz JK, Krause A, Zeidler H. Infection and musculoskeletal conditions: Lyme borreliosis. Best practice & research.Clinical rheumatology 2006;20: 1099-1118.
  73. Zimmerli W. Infection and musculoskeletal conditions: Prosthetic-joint-associated infections. Best practice & research.Clinical rheumatology 2006;20: 1045-1063

wp-1510726155282..jpg

Iklan

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s