10 Gangguan Arthritis Yang Membaik dengan Intervensi Alergi Makanan

wp-1494982413118.10 Gangguan Arthritis Yang Membaik dengan Intervensi Alergi Makanan

  1. Osteoarthritis
  2. Rheumatoid arthritis
  3. Ankylosing spondylitis
  4. Lupus
  5. spondyloarthritis
  6. reactive arthritis
  7. Fibromyalgia
  8. Scleroderma
  9. Myofascitis
  10. Dermatomyositis

Artritis Alergi

Nyeri adalah keluhan yang sering dialami seseorang baik anak atau dewasa. Gangguan tersebut akan meningkat setelah usia 35 tahun. Nyeri dengan berbagai manifestasi penyebab dan berbagai faktor. Salah satu yang saat ini menjadi perhatian adalah nyeri karena pengaruh alergi makanan. Salah stau comtoh gangguan itu adalah artritis alergi. Artritis adalah masalah kesehatan yang ditandai dengan peradangan sendi, yang dapat menyebabkan komplikasi serius untuk tulang dan jaringan di sekitar sendi yang terjangkit. Kondisi ini dapat dipicu atau diperparah oleh berbagai macam faktor, termasuk reaksi simpang makanan di antaranya alergi makanan, intoleransi makanan dan obat-obatan tertentu.

Pada kasus artritis alergi, sistem imun pasien bereaksi terhadap penyebab alergi, seperti meningkatkan suhu tubuh untuk melawan infeksi. Akan tetapi, respon imunologikal dapat mengakibatkan berbagai komplikasi seperti artritis reumatoid.

Artritis alergi dapat menyebabkan peradangan pada sendi tangan, pergelangan, dan kaki, tetapi juga dapat memengaruhi bagian lain tubuh. Jutaan orang di seluruh penjuru dunia mengalami artritis reumatoid, jumlah tersebut termasuk pada pasien yang mengalami artritis alergi karena sistem kekebalan tubuh tubuh mereka merespon jenis makanan dan obat-obatan tertentu. Artritis alergi juga dapat memengaruhi pasien dari segala usia dan jenis kelamin.

Artritis alergi dapat menyebabkan komplikasi serius seperti sindrom lorong karpal, peradangan pada mata, paru-paru, pembuluh darah, jantung, serta meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke. Sindrom lorong karpal menyebabkan pada tangan tertekan, sehingga memengaruhi saraf yang bertanggung jawab untuk mengendalikan pergerakan dan sensasi pada tangan. Apabila tidak diperiksa dan diobati, artritis alergi dapat juga merusak sendi, tulang, tendon, dan tulang rawan. Pada kasus yang lebih serius, dapat menyebabkan kecacatan pada sendi.

Penyebab Artritis Alergi

  • Artritis alergi terjadi karena mengkonsumsi jenis makanan dan obat-obatan tertentu, yang memicu respon dari sistem kekebalan tubuh, yang mengakibatkan peradangan sendi.
  • Sebagian pasien yang terkena artritis reumatoid mengalami nyeri sendi setelah makan, tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa mengkonsumsi makanan tertentu bukanlah akar penyebab penyakit ini, tetapi jenis protein tertentu dan bahan lainnya yang ditemukan pada makanan tersebut
  • Saluran pencernaan manusia adalah yang pertama dalam mengenali makanan atau obat-obatan yang menjadi penyebab alergi, sistem imun pasien keliru mengenali protein dan zat lainnya pada makanan yang disebut di atas sebagai penyerang berbahaya. Sistem imun pun berlanjut menghasilkan antibodi imunoglobulin E (IgE), yang kemudian akan memulai reaksi berantai yang dapat menyebabkan peradangan sendi.
  • Sebagian penelitian juga menunjukkan bahwa gluten (sejenis protein dalam gandum) dapat memicu artritis reumatoid pada sebagian orang.
  • Produksi antibodi cross reactive antibodies meningkat secara mencolok di usus pasien RA. Masalah terkait makanan mereka mungkin mencerminkan efek aditif yang merugikan dari beberapa reaksi hipersensitivitas sederhana yang dimediasi, misalnya oleh kompleks imun yang mempromosikan reaksi autoimun di persendian.

Faktor Resiko

  • Faktor genetik, yang berarti keluarga pasien memiliki gen artritis
  • Jenis kelamin – Penelitian memastikan bahwa lebih banyak wanita yang mengalami artritis dibandingkan pria, karena penyakit ini terkait dengan estrogen, hormon pada wanita.
  • Kebiasaan merokok – Perokok lebih rentan terkena artritis reumatoid dan kondisi lainnya yang melibatkan peradangan.

wp-1494982720122.

Gejala Utama Artritis Alergi

  • Pada stadium awal atau gejala ringan alergi terkait artritis reumatoid, yang pertama terpengaruh adalah sendi-sendi kecil pasien. Pasien sering mengalami nyeri pada sendi jari tangan atau kaki. Pada kasus yang lebih parah, peradangan dan gejala lainnya menyebar pada sendi besar seperti pergelangan tangan, siku, bahu, pinggul, lutut, dan pergelangan kaki.
  • Sendi terasa lembut dan hangat, yang mungkin terlihat bengkak
  • Terasa kaku pada sendi, yang dapat mulai terjadi di pagi hari dan berlangsung berjam-jam
  • Nodul reumatoid, atau benjolan jaringan di bawah kulit lengan, yang terasa keras bila disentuh
  • Lelah
  • Penurunan berat badan
  • Demam

Tidak seperti jenis artritis reumatoid lain, gejala artritis alergi biasanya dapat dilihat setelah pasien mencerna makanan atau obat-obatan yang menyebabkan atau memperparah kondisi tersebut dan diperberat saat mengalami infeksi virus flu dengan gejala salah satu dari badan ngilu terasa seperti capek, lemas badan lelah, sakit kepala, sakit tenggorokan, batuk pilek atau hidung buntu. Pasien juga mungkin mengalami rasa nyeri parah, atau masa peningkatan aktivitas artritis, sebagai reaksi tubuh terhadap penyebab alergi.

Seiring waktu, alergi yang terkait dengan artritis reumatoid dapat menyebabkan kelainan pada sendi. Kondisi tersebut juga dapat mengakibatkan sendi berpindah dari tempat yang seharusnya.

Diagnosis

    • Saat pasien mendapati gejala seperti di atas, terutama setelah mengkonsumsi jenis makanan tertentu, dokter akan menganjurkan pemeriksaan darah untuk mengukur tingkat sedimentasi eritrosit atau ESR. Jika tingkatnya tinggi berarti pasien mengalami peningkatan dalam proses peradangan pada tubuh. Rontgen umum juga dapat dilakukan untuk memantau perkembangan artritis alergi.
    • Pengobatan primer untuk artritis alergi biasanya diusulkan oleh dokter umum, yang kemudian dapat merujuk pasien pada dokter spesialis, seperti spesialis reumatologi dan tulang.
    • Pengobatan biasanya fokus untuk mencegah alergi artritis lebih berkembang. Umumnya pasien diberi resep obat-obatan untuk menahan respon autoimun terhadap penyebab alergi, atau untuk meredakan nyeri karena artritis. Obat-obatan juga dapat diresepkan untuk mencegah kerusakan lebih jauh pada tulang, tulang rawan, ligament, dan tendon.

Pada percobaan terkontrol plasebo double-blind telah menunjukkan bahwa 30-40% pasien rheumatoid arthritis (RA) dapat memperbaiki secara substansial dengan menggunakan diet eliminasi untuk mengidentifikasi makanan yang memicu gejala dan menghindari makanan ini. Beberapa pasien tersebut telah menghentikan pengobatan dengan obat dan bertahan selama 12 tahun atau lebih. Sebelum diet eliminasi, sebagian besar pasien tidak mengenali diet sebagai pemicu gejala mereka, karena makanan yang menyinggung itu dimakan setiap hari. (Makanan yang dimakan jarang juga dapat memicu kepekaan, mengakibatkan artritis episodik.) Selain itu, banyak pasien RA peka terhadap beberapa makanan, membuat diet eliminasi yang ketat penting untuk diagnosis. Pola respons terhadap diet eliminasi (30-40% pasien RA merespon dengan baik; respon terjadi dalam waktu 10-21 hari; manfaat dipertahankan jika makanan yang tersinggung dihindari) sangat berbeda dari pola respons terhadap puasa (hampir semua Pasien RA merespon dengan baik; respon terjadi dalam waktu 3-5 hari; manfaat hilang dengan cepat saat diet normal dilanjutkan). Jelas puasa dan diet eliminasi memiliki mekanisme terapeutik yang berbeda. Efek puasa dapat dimediasi oleh tidak adanya lemak makanan, yang menyebabkan kekurangan prostaglandin pro-inflamasi dan leukotrien. Mekanisme dimana sensitivitas makanan terlibat dalam rheumatoid arthritis tetap tidak diketahui, namun penurunan berat badan pasti tidak bertanggung jawab atas peningkatan yang terlihat pada diet eliminasi. Beberapa bukti berimplikasi pada flora usus. Pasien RA yang peka terhadap makanan juga dapat menunjukkan perubahan pada parameter kekebalan selama diet eliminasi

Imunitas humoral sistemik dan usus ditemukan menyimpang pada banyak pasien RA, dengan peningkatan antibodi silang reaktif yang sangat mencolok pada sekresi usus proksimal. Reaktivitas IgM terhadap beberapa makanan juga meningkat dalam serum, namun relatif kurang. Pengukuran antibodi serum (kecuali RF) nampaknya kurang informatif nilainya pada RA. Sebaliknya, pengukuran antibodi usus memberikan hasil yang lebih mencolok, menunjukkan adanya hubungan antara aktivasi kekebalan mukosa dan patogenesis RA, setidaknya pada beberapa pasien. Masalah terkait makanan mereka mungkin mencerminkan efek aditif dari beberapa reaksi hipersensitivitas sederhana yang dimediasi – misalnya, oleh kompleks imun – yang dapat mempengaruhi sendi untuk reaksi destruktif jaringan autoimun. Produksi antibodi lintas reaktif meningkat secara mencolok di usus pasien RA. Masalah terkait makanan mungkin mencerminkan efek aditif yang merugikan dari beberapa reaksi hipersensitivitas sederhana yang dimediasi, misalnya oleh kompleks imun yang mempromosikan reaksi autoimun di persendian.

Baik ankylosing spondylitis (AS) dan penyakit Crohn (CD) bersifat kronis dan berpotensi melumpuhkan kondisi yang saling terkait, yang telah termasuk di bawah kelompok spondyloarthropathies. Hasil sejumlah besar penelitian mendukung gagasan bahwa patogen enteropati, Klebsiella pneumoniae, adalah faktor pemicu yang paling mungkin terjadi dalam inisiasi dan pengembangan penyakit ini. Konsumsi pati yang meningkat oleh individu yang rentan secara genetis seperti yang dimiliki oleh HLA-B27 allelotypes dapat memicu penyakit ini baik AS maupun CD dengan meningkatkan pertumbuhan dan pelestarian mikroba Klebsiella di usus. Paparan terhadap peningkatan kadar mikroba ini akan menghasilkan produksi antibodi anti-Klebsiella yang meningkat serta autoantibodi terhadap antigen self-antigen reaktif dengan lesi patologis yang diakibatkan pada usus dan sendi. Oleh karena itu, penurunan produk yang mengandung pati dalam asupan makanan sehari-hari dapat memiliki efek terapeutik yang menguntungkan pada penyakit ini terutama bila digunakan bersamaan dengan terapi medis yang ada saat ini dalam pengobatan pasien dengan AS dan CD.

Referensi

  • Panush RS1.Food induced (“allergic”) arthritis: clinical and serologic studies. J Rheumatol. 1990 Mar;17(3):291-4.
  • Panush RS, Stroud RM, Webster EM. .Food-induced (allergic) arthritis. Inflammatory arthritis exacerbated by milk. Arthritis Rheum. 1986 Feb;29(2):220-6.
  • Panush RS. Food induced (“allergic”) arthritis: clinical and serologic studies. J Rheumatol. 1990 Mar;17(3):291-4. s.
  • Hvatum M, Kanerud L, Hällgren R, Brandtzaeg P. The gut-joint axis: cross reactive food antibodies in rheumatoid arthritis. Gut. 2006 Sep;55(9):1240-7. Epub 2006 Feb 16.
  • Carini et. al. (1987). IgE complexes in food allergy. Ann Allergy. 1987 Aug;59(2):110-7.
  • Carini et. al. (1987). Immune complexes in food-induced arthralgia. Ann Allergy. 1987 Dec;59(6):422-8.
  • Darlington LG, Ramsey NW. (1993). Review of dietary therapy for rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol. 1993 Jun;32(6):507-14.
  • DaWidowicz et. al. (2008). Unexplained polyarthralgia and celiac disease. Joint Bone Spine. 2008 May;75(3):325-8. Epub 2007 Oct 15.
  • Diethelm U (1993). Nutrition and chronic polyarthritis Schweiz Rundsch Med Prax. 1993 Mar 23;82(12):359-63.
  • Gaby AR, (1999). Alternative treatments for rheumatoid arthritis. Altern Med Rev. 1999 Dec;4(6):392-402..
  • Hafstrm I, et. al. (2001). A vegan diet free of gluten improves the signs and symptoms of rheumatoid arthritis: the effects on arthritis correlate with a reduction in antibodies to food antigens. Rheumatology (Oxford). 2001 Oct;40(10):1175-9.
  • Haugen et. al. (1991). Diet and disease symptoms in rheumatic diseases–results of a questionnaire based survey. Clin Rheumatol. 1991 Dec;10(4):401-7.
  • Hvatum et. al. (2006). The gut-joint axis: cross reactive food antibodies in rheumatoid arthritis. Gut. 2006 Sep;55(9):1240-7. Epub 2006 Feb 16.
  • Inman RD (1991). Antigens, the gastrointestinal tract, and arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 1991 May;17(2):309-21.
  • Karatay S, et. al. (2006). General or personal diet: the individualized model for diet challenges in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2006 Apr;26(6):556-60. Epub 2005 Jul 16.
  • Karatay S, et. al. (2004). The effect of individualized diet challenges consisting of allergenic foods on TNF-alpha and IL-1beta levels in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 2004 Nov;43(11):1429-33. Epub 2004 Aug 10.
  • Parke AL, Hughes GR. (1981). Rheumatoid arthritis and food: a case study. Br Med J (Clin Res Ed). 1981 Jun 20;282(6281):2027-9.
  • Schrander et. al. (1997). Does food intolerance play a role in juvenile chronic arthritis? Br J Rheumatol. 1997 Aug;36(8):905-8.
  • Slot, O., Locht, H. (2000). Arthritis as presenting symptom in silent adult coeliac disease [gluten intolerance]: Two cases and review of the literature. Scandinavian Journal of Rheumatology, 29, 260-263.
  • van de Laar MA, van der Korst JK. (1991). Rheumatoid arthritis, food, and allergy. Semin Arthritis Rheum. 1991 Aug;21(1):12-23.
  • van der Laar et. al. (1992). Food intolerance in rheumatoid arthritis. I. A double blind, controlled trial of the clinical effects of elimination of milk allergens and azo dyes. Ann Rheum Dis. 1992 Mar;51(3):298-302.
  • van der Laar et. al. (1992). Food intolerance in rheumatoid arthritis. II. Clinical and histological aspects. Ann Rheum Dis. 1992 Mar;51(3):303-6.
  • Vaahtovuo J, et. al. (2008). Fecal Microbiota in Early Rheumatoid Arthritis. J Rheumatol. 2008 Jun 1. [Epub ahead of print]
  • Auer H, Aspck H. (2004). Nosology and epidemiology of human toxocarosis–the recent situation in Austria Wien Klin Wochenschr. 2004;116 Suppl 4:7-18.
  • Krger et. al. (1994). [Blastocystis hominis as a rare arthritogenic pathogen. A case report] [Article in German] Z Rheumatol. 1994 Mar-Apr;53(2):83-5.
  • Sing A, et. al. (2008). Reactive arthritis associated with prolonged cryptosporidial infection. Infect. 2003 Aug;47(2):181-4.
  • Gamlin L1, Brostoff J.Food sensitivity and rheumatoid arthritis. Environ Toxicol Pharmacol. 1997 Nov;4(1-2):43-9.
  • Haugen M, Fraser D, Førre Ø. Diet therapy for the patient with rheumatoid arthritis? Rheumatology (Oxford) 1999381039–1044. [PubMed]
  • Pattison D J, Symmons D P, Lunt M. et al Dietary risk factors for the development of inflammatory polyarthritis: evidence for a role of high level of red meat consumption. Arthritis Rheum 2004503804–3812. [PubMed]
  • van de Laar M A, van der Korst J K. Food intolerance in rheumatoid arthritis. I. A double blind, controlled trial of the clinical effects of elimination of milk allergens and azo dyes. Ann Rheum Dis 199251298–302. [PMC free article] [PubMed]
  • Kjeldsen‐Kragh J, Haugen M, Borchgrevink C F. et al Controlled trial of fasting and one‐year vegetarian diet in rheumatoid arthritis. Lancet 1991338899–902.
  • Darlington L G, Jump A, Ramsey N W. et al A prospective study of clinical and serologic responses to single or double food challenges in patients with rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 1989(suppl 2)116
  • Kjeldsen‐Kragh J, Hvatum M, Haugen M. et al Antibodies against dietary antigens in rheumatoid arthritis patients treated with fasting and a one‐year vegetarian diet. Clin Exp Rheumatol 199513167–172.
  • Koot V C, van Straaten M, Hekkens W T. et al Elevated level of IgA gliadin antibodies in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 19897623–626.
  • O’Farrelly C, Marten D, Melcher D. et al Association between villous atrophy in rheumatoid arthritis and a rheumatoid factor and gliadin—specific IgG. Lancet . 1988;ii819–822
  • MacGillivray A J, Fernandes L, Waiters M. et al Antibodies to wheat gliadin in rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 199433(suppl 1)146
  • Jörgensen C, Moynier M, Bologna C. et al Rheumatoid factor associated with a secretory component in rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 199534236–240. [PubMed]
  • Bjarnason I, Peters T J. Influence of anti‐rheumatic drugs on gut permeability and on the gut associated lymphoid tissue. Baillieres Clin Rheumatol 199610165–176.
  • Katz K D, Hollander D. Intestinal mucosal permeability and rheumatological diseases. Baillieres Clin Rheumatol 19893271–284. [PubMed]
  • Arnett F C, Edworthy S M, Bloch D A. et al The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 198831315–324. [PubMed]
  • Mäki‐Ikola O, Hällgren R, Kanerud L. et al Enhanced jejunal production of antibodies to Klebsiella and other Enterobacteria in patients with ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 199756421–425.
  • Knutson L, Odlind B, Hällgren R. A new technique for segmental jejunal perfusion in man. Am J Gastroenterol 1989841278–1284.
  • Hvatum M, Scott H, Brandtzaeg P. Serum IgG subclass antibodies to a variety of antigens in patients with coeliac disease. Gut 199233632–638. [PMC free article]
  • Kanerud L, Engström G N, Tarkowski A. Evidence for differential effects of sulphasalazine on systemic and mucosal immunity in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 199554256–262.
  • Feltelius N, Hvatum M, Brandtzaeg P. et al Increased jejunal secretory lgA and IgM in ankylosing spondylitis: normalization after treatment with sulfasalazine. J Rheumatol 1994212076–2081.
  • Karol M H, Kramarik J A, Ferguson J. Methods to assess RAST results in patients exposed to chemical allergens. Allergy 19955048–54.
  • Cummings J H, Antoine J M, Azpiroz F. et al PASSCLAIM—gut health and immunity. Eur J Nutr 200443(suppl 2)II118–II173.
  • Quan C P, Berneman A, Pires R. et al Natural polyreactive secretory immunoglobulin A autoantibodies as a possible barrier to infection in humans. Infect Immun 1997653997–4004
  • Brandtzaeg P, Johansen F ‐ E. Mucosal B cells: phenotypic characteristics, transcriptional regulation, and homing properties. Immunol Rev 200520632–63.
  • Avrameas S. Natural autoantibodies: from “horror autotoxicus” to “gnothi seauton”. Immunol Today 199112154–159.
  • Jefferis R. Rheumatoid factors, B cells and immunoglobulin genes. Br Med Bull 199551312–331.
  • Levinson S S. Humoral mechanisms in autoimmune disease. J Clin Immunoassay 19941772–84.
  • van Gaalen F, Ioan‐Facsinay A, Huizinga T W. et al The devil in the details: the emerging role of anticitrulline autoimmunity in rheumatoid arthritis. J Immunol 20051755575–5580.
  • Ehrenstein M R, Evans J G, Singh A. et al Compromised function of regulatory T cells in rheumatoid arthritis and reversal by anti‐TNFalpha therapy. J Exp Med 2004200277–285.
  • amuels J, Ng Y S, Coupillaud C. et al Impaired early B cell tolerance in patients with rheumatoid arthritis. J Exp Med 20052011659–1667. [PMC free article] [PubMed]
  • Notkins A L. Polyreactivity of antibody molecules. Trends Immunol 200425174–179. [PubMed]
  • Senior B W, McBride P D, Morley K D. et al The detection of raised levels of IgM to Proteus mirabilis in sera from patients with rheumatoid arthritis. J Med Microbiol 199543176–184
  • Origuchi T, Eguchi K, Kawabe Y. et al Increased levels of serum IgM antibody to staphylococcal enterotoxin B in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 199554713–720.
  • Williams R C, Malone C C, Tsuchiya N. Rheumatoid factors from patients with rheumatoid arthritis react with β2–microglobulin. J Immunol 19921491104–1113.
  • Hansen M B, Andersen V, Rohde K. et al Cytokine autoantibodies in rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 199524197–203
  • Levinson S S. Antibody multispecificity in immunoassay interference. Clin Biochem 19922577–87. Hamako J, Ozeki Y, Matsui T. et al Binding of human IgM from a rheumatoid factor to IgG of 12 animal species. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol 1995112683–688.
  • Hällgren J, Knutson F, Lavö B. et al Increased mucosal synthesis of rheumatoid factor (RF) in coeliac disease. Clin Exp Immunol 199610394–98. [PMC free article]
  • Sökjer M, Jönsson T, Bödvarsson S. et al Selective increase of lgA rheumatoid factor in patients with gluten sensitivity. Acta Derm Venereol 199575130–132. [PubMed]
  • Sigounas G, Kolaitis N, Monell‐Torrens E. et al Polyreactive IgM antibodies in the circulation are masked by antigen binding. J Clin Immunol 199414375–381.
  • Schmidt D G, Meijer R J, Slangen C J. et al Raising the pH of the pepsin‐catalysed hydrolysis of bovine whey proteins increases the antigenicity of the hydrolysates. Clin Exp Allergy 1995251007–1017.
  • Kanerud L, Hafström I, Berg A. Effects of antirheumatic treatment on gastric secretory function and salivary flow in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 19919595–601.
  • Taurog J D, Richardson J A, Croft J T. et al The germfree state prevents development of gut and joint inflammatory disease in HLA–B27 transgenic rats. J Exp Med 19941802359–2364.
  • Lichtman S N. Role of endogenous enteric organisms in the reactivation of arthritis. Mol Med Today 19951385–391.
  • Brandtzaeg P. Review article: Homing of mucosal immune cells—a possible connection between intestinal and articular inflammation. Aliment Pharmacol Ther 199711(suppl 3)24–39.
  • Gütgemann I, Fahrer A M, Altman J D. et al Induction of rapid T cell activation and tolerance by systemic presentation of an orally administered antigen. Immunity 19988667–673.
  • http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/ankylosing-spondylitis/basics/definition/con-20019766
  • Ebringer R, et al. A possible link between Crohn’s disease and ankylosing spondylitis via klebsiella infection. Clin Rheumatol 2007;26:289-297. 
  • Katz DL. Nutrition in Clinical Practice. 2nd Edition. 2008. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA.
  • Stone J, et al. Inadequate calcium, folic acid, vitamin E, zinc and selenium intake in RA patients. Semin Arthritis Rheum. 1997;27:180-185.
  • Pattison DJ, et al. The role of diet in susceptibility to RA: systematic review. Arthritis Rheum. 2004;50:3804-3812.
  • Adam O. Anti-inflammatory diet in Rheumatic disease. Eur J Clin Nutr 1995;49:703
  • Karlson EW, et al. Coffee Consumption and risk of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2003;48:3055-3060.
  • O. Mäki-Ikola, M. Leirisalo-Repo, U. Turunen, and K. Granfors, “Association of gut inflammation with increased serum IgA class Klebsiella antibody concentrations in patients with axial ankylosing spondylitis (AS): implication for different aetiopathogenetic mechanisms for axial and peripheral AS?” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 56, no. 3, pp. 180–183, 1997. View at Google Scholar · View at Scopus
  • L. van Praet, F. E. van den Bosch, P. Jacques et al., “Microscopic gut inflammation in axial spondyloarthritis: a multiparametric predictive model,” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 72, no. 3, pp. 414–417, 2013. View at Google Scholar
  • G. Hascelik, B. Oz, N. Olmez et al., “Association of macroscopic gut inflammation with disease activity, functional status and quality of life in ankylosing spondylitis,” Rheumatology International, vol. 29, no. 7, pp. 755–758, 2009. s
  • P. Jacques, D. Elewaut, and H. Mielants, “Interactions between gut inflammation and arthritis/spondylitis,” Current Opinion in Rheumatology, vol. 22, no. 4, pp. 368–374, 2010.
  • E. M. Veys and M. Van Laere, “Serum IgG, IgM, and IgA levels in ankylosing spondylitis,” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 32, no. 6, pp. 493–496, 1973.
  • A. Collado, R. Sanmarti, C. Serra et al., “Serum levels of secretory IgA in ankylosing spondylitis,” Scandinavian Journal of Rheumatology, vol. 20, no. 3, pp. 153–158, 1991.
  • M. Calguneri, L. Swinburne, R. Shinebaum, E. M. Cooke, and V. Wright, “Secretory IgA: immune defence pattern in ankylosing spondylitis and Klebsiella,” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 40, no. 6, pp. 600–604, 1981.
Iklan

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout /  Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout /  Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout /  Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout /  Ubah )

Connecting to %s